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有效的炎症反应需要对血管屏障进行动态调节，使血浆蛋白和免疫细胞能够输送至损伤部位。尽管持续性渗漏在正常情况下具有保护作用，但在肺等器官中代价高昂：组织肿胀会使组织僵硬并损害呼吸功能，而许多上游调控因子仍未得到鉴定。通过对迷走神经传入亚型进行化学遗传学筛选，我们发现了一种可驱动肺血管渗漏的神经反射。该反射起源于一群此前未被认识、表达 Cysltr2 并支配肺泡毛细血管床的神经元；这些神经元能够感知机械刺激和炎症刺激，符合肺“J 受体”的经典定义。自 20 世纪 50 年代以来，这类传入神经元已在解剖学上有所描述，但其功能一直仅停留于推测。激活 CYSLTR2 神经元可在数分钟内增加肺血管渗漏，并引发血管周围水肿和呼吸功能障碍；而在吸入过敏原激发期间抑制这些神经元，则可减少渗漏并改善肺力学功能。该反射并非通过逆向肽释放在局部发挥作用，而是经由脑干中继和交感神经传出通路，将效应传递至整个肺血管系统。因此，迷走神经对血管屏障的调控构成了器官防御的一条轴线，而在疾病状态下这条轴线可能失调；这一发现揭示了在内皮上游调节器官液体平衡的新途径。
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摘要
有效的炎症反应需要对血管屏障进行动态调节，从而使血浆蛋白和免疫细胞能够到达受损部位。持续性渗漏虽然通常具有保护作用，但在肺等器官中代价高昂：组织肿胀会使组织变硬并损害呼吸功能，而许多上游调节因子仍未被确定。通过对迷走神经传入亚型进行化学遗传学筛选，我们发现了一种可引发肺血管渗漏的神经反射。该反射起源于一群尚未明确的 Cysltr2 表达神经元；这些神经元支配肺泡毛细血管床，并能感知机械和炎症刺激，符合肺“J 受体”的经典定义。J 受体作为一种传入神经亚型，自 20 世纪 50 年代以来便已在解剖学层面得到描述，但其功能一直未有定论。激活 CYSLTR2 神经元可在数分钟内增加肺血管渗漏，并导致血管周围水肿和呼吸功能障碍；而在吸入过敏原的挑战期间抑制这些神经元，则可减少渗漏并改善肺部力学功能。该反射并非通过逆行轴突肽释放在局部发挥作用，而是借助脑干中继和交感神经传出通路，将其效应传递至整个肺血管系统。因此，迷走神经对血管屏障的调控构成了器官防御的一条轴线，但在疾病状态下也可能失常。这一发现揭示了可在内皮上游调节器官液体平衡的新途径。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
已声明的资助方信息
Charles H. Hood Foundation，
Pew Biomedical Scholars Program in Biomedical Sciences
Freedom Together Foundation
美国国家癌症研究所，
P30-CA14051
版权
The
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本预印本依据 CC-BY 4.0 国际许可协议开放。
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发布于 2026 年 10 月 27 日
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迷走神经至交感神经反射调控肺血管渗漏
Emily Robinson、Emma M. Ibanez、Blanca Santibanez Ocampo、Juan Li、Nupur Ballal、Joelle M. Miller、Kaustubh Shivdikar、Benjamin D. Umans、Sara L. Prescott
bioRxiv
2026.10.22.761052；
doi：https://doi.org/10.64898/2026.10.22.761052
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迷走神经至交感神经反射调控肺血管渗漏
Emily Robinson、Emma M. Ibanez、Blanca Santibanez Ocampo、Juan Li、Nupur Ballal、Joelle M. Miller、Kaustubh Shivdikar、Benjamin D. Umans、Sara L. Prescott
bioRxiv
2026.10.22.761052；
doi：https://doi.org/10.64898/2026.10.22.761052
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关键词：迷走神经反射 · 肺血管渗漏 · 血管屏障调控 · 交感神经通路 · 肺部炎症
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.22.761052v1?rss=1