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钠缺乏会增加醛固酮水平，醛固酮通过盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，MR）发挥信号作用，限制钠排泄并促进盐偏好。尽管醛固酮在维持水盐平衡中具有重要作用，但其调节神经元功能的作用尚未得到充分理解。在本研究中，我们界定了神经元对醛固酮的转录响应，并证明HSD2神经元中的MR信号传导对于醛固酮诱导的钠偏好至关重要。破坏HSD2神经元中的MR会削弱缺钠后的钠偏好，并消除醛固酮诱导的盐水摄入。对孤束核（nucleus of the solitary tract，NTS）尾侧区域进行单核RNA测序显示，醛固酮选择性地调控HSD2神经元中的基因表达，其中富集了与突触功能相关的转录本。与此一致，醛固酮提高了HSD2神经元突触处的成对脉冲比，表明在重复刺激过程中突触抑制减弱。值得注意的是，编码突触囊泡糖蛋白2C的Sv2c在醛固酮处理后表达增幅最大；而在HSD2神经元中破坏该基因会减少盐水摄入，从而确定SV2C是盐皮质激素诱导钠偏好的介导因子。总之，这些发现揭示了HSD2神经元中一种由醛固酮选择性诱导、与突触传递增强相关的转录程序，并确定了醛固酮促进钠偏好的一种分子机制。
醛固酮驱动HSD2神经元活动及突触功能的分子重塑，从而促进钠欲
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通讯作者：jon-resch{at}uiowa.edu
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钠缺乏会升高醛固酮水平。醛固酮通过盐皮质激素受体（MR）发挥作用，减少钠排泄并促进盐摄取。尽管醛固酮对维持水盐平衡至关重要，但其调节神经元功能的作用尚不清楚。本研究阐明了神经元对醛固酮的转录响应，并证明 HSD2 神经元中的 MR 信号传导是醛固酮诱导钠摄取行为所必需的。敲除 HSD2 神经元中的 MR 会削弱钠缺乏后的钠摄取行为，并消除醛固酮诱导的盐水摄入。对孤束核尾侧部（NTS）进行单核 RNA 测序发现，醛固酮选择性地调节 HSD2 神经元中的基因表达，且表达变化富集于与突触功能相关的转录本。与此一致，醛固酮提高了 HSD2 神经元突触的成对脉冲比，表明在重复刺激期间突触抑制减弱。值得注意的是，编码突触囊泡糖蛋白 2C 的 Sv2c 在醛固酮处理后表达增幅最大；在 HSD2 神经元中敲除该基因会减少盐水摄入，表明 SV2C 是盐皮质激素诱导钠摄取行为的介导因子。总之，本研究揭示了醛固酮诱导的选择性转录程序，该程序与 HSD2 神经元突触传递增强相关，并确定了一种醛固酮促进钠摄取行为的分子机制。
利益冲突声明
作者声明不存在竞争性利益。
脚注
基金信息声明
美国国立卫生研究院国家心肺血液研究所所内研究部，https://ror.org/023ny1p48，R00HL144923，F31HL170784
美国国立神经疾病与卒中研究所，R01NS141072
美国心脏协会，AHA 935362，AHA 24DIVSUP1285051
脑研究基金会，BRFSG-2024-12
版权
本预印本的版权归作者／资助方所有，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
本文依据 CC-BY-NC 4.0 国际许可协议开放获取。
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发布于 2026 年 10 月 24 日。
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醛固酮驱动 HSD2 神经元活动及突触功能的分子重塑，从而促进钠摄食
Miriam C McDonough，Ahmet Kuralay，Trevor C Butler，Alysia B Berns，Madelin R Schwager，Silvia Gasparini，Joel C Geerling，Jon M Resch
bioRxiv
2026.10.21.759848；
doi：https://doi.org/10.64898/2026.10.21.759848
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醛固酮驱动 HSD2
神经元活动与突触功能的分子重塑促进钠欲
Miriam C. McDonough、Ahmet Kuralay、Trevor C. Butler、Alysia B. Berns、Madelin R. Schwager、Silvia Gasparini、Joel C. Geerling、Jon M. Resch
bioRxiv
2026.10.21.759848
DOI：https://doi.org/10.64898/2026.10.21.759848
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关键词：醛固酮 · HSD2神经元 · 钠盐摄食 · 突触可塑性 · 盐皮质激素受体 · SV2C
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.21.759848v1?rss=1