- 2 次围观
TM6SF2 E167K功能缺失变异是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）外显率最高的遗传风险因素之一，其相关风险包括疾病进展至肝硬化和肝细胞癌。本研究表明，TM6SF2 E167K可被内质网相关降解途径识别并降解，并鉴定出RNF5是对TM6SF2 E167K进行泛素化标记的泛素连接酶，为MASLD治疗提供了具有合理机制依据的靶点。
在本网站搜索此作者
摘要
信息/历史记录
指标
预览 PDF
摘要
TM6SF2 E167K 功能丧失变异是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）外显率最高的遗传风险因素之一，其风险包括进展为肝硬化和肝细胞癌。本文表明，TM6SF2 E167K 可被内质网相关降解途径识别并降解，并鉴定出 RNF5 是对 TM6SF2 E167K 进行泛素化标记的泛素连接酶，从而为 MASLD 治疗提供了具有合理机制依据的靶点。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
版权
本预印本的版权持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示本预印本的许可。
保留所有权利。未经许可，不得以任何形式再利用。
返回顶部
上一篇
下一篇
发布于 2026 年 10 月 23 日。
下载 PDF
电子邮件
感谢您有意帮助传播 bioRxiv 的内容。
注意：要求提供您的电子邮箱地址，仅用于确认您是本文的发送者。
您的电子邮箱
*
您的姓名
*
发送至
*
请输入多个电子邮箱地址，每行一个，或以逗号分隔。
您将通过电子邮件发送以下内容
导致 MASLD 的 TM6SF2 E167K 变异体由泛素连接酶 RNF5 降解
邮件主题
（您的姓名）从 bioRxiv 向您转发了一个页面
邮件正文
（您的姓名）认为您可能希望浏览 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码
此问题用于验证您是否为真人访客，并防止自动提交垃圾信息。
分享
导致 MASLD 的 TM6SF2 E167K 变异体由泛素连接酶 RNF5 降解
Emad
Heidary Arash
，
Huimin
Pan
，
Holger
Willenbring
bioRxiv
2026.10.21.760790；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.10.21.760790
分享本文：
复制
引文工具
导致代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的 TM6SF2 E167K 变体被泛素连接酶 RNF5 降解
Emad
Heidary Arash
,
Huimin
Pan
,
Holger
Willenbring
bioRxiv
2026.10.21.760790;
doi:
https://doi.org/10.64898/2026.10.21.760790
引文管理器格式
BibTeX
Bookends
EasyBib
EndNote（带标签）
EndNote 8（xml）
Medlars
Mendeley
Papers
RefWorks 带标签格式
Ref Manager
RIS
Zotero
推文小工具
Facebook 点赞
Google Plus +1
学科领域
所有文章
动物行为与认知
(8164)
生物化学
(19027)
生物工程
(15171)
生物信息学
(45327)
生物物理学
(22958)
肿瘤生物学
(20109)
细胞生物学
(27298)
临床试验
(138)
发育生物学
(14143)
生态学
(21395)
流行病学
(2067)
进化生物学
(25782)
遗传学
(16342)
基因组学
(23828)
免疫学
(19018)
微生物学
(43184)
分子生物学
(18339)
神经科学
(95050)
古生物学
(712)
病理学
(3031)
药理学与毒理学
(5198)
生理学
(8280)
植物生物学
(16269)
科学传播与教育
(2115)
合成生物学
(4644)
系统生物学
(10383)
动物学
(2426)
关键词：TM6SF2 E167K变体 · 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 · RNF5泛素连接酶 · 内质网相关降解 · 蛋白质泛素化
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.21.760790v1?rss=1