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帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，除其特征性运动功能障碍外，还可导致认知功能下降和记忆障碍。鱼藤酮是一种线粒体复合体I抑制剂，能够在实验模型中可靠地重现帕金森病的运动和非运动特征。油莎豆（Cyperus esculentus）是一种常见食用植物，已知具有抗氧化和抗炎特性；然而，其对鱼藤酮诱导的海马损伤的神经保护作用尚未得到充分阐明。因此，本研究采用雄性Wistar大鼠建立鱼藤酮诱导的帕金森病模型，评估油莎豆浸渍饲料对海马的神经保护作用。研究对象为32只雄性Wistar大鼠，体重为100～150 g，购自奥贡州伊利沙-雷莫巴布科克大学动物饲养设施。大鼠随机分为4组（A、B、C和D组）（n=8）。A组作为对照组，给予普通大鼠饲料和葵花籽油；B组仅给予油莎豆浸渍饲料；C组腹腔注射鱼藤酮（2 mg/kg）；D组在连续28 d内同时给予鱼藤酮（2 mg/kg）和油莎豆浸渍饲料。采用旷场实验和Y迷宫实验进行神经行为学评估。检测海马匀浆中的氧化应激生物标志物，包括丙二醛、过氧化氢酶和谷胱甘肽，并测定γ-氨基丁酸作为神经递质指标。采用苏木精-伊红染色评估总体细胞构筑，采用甲酚紫快速染色评估尼氏物质的完整性，并采用固蓝染色观察髓鞘。数据采用GraphPad软件进行单因素方差分析，并随后进行Student-Newman-Keuls事后检验。采用 Prism 9.0 进行分析，显著性水平设定为 p≤0.05。鱼藤酮给药显著损害了运动活动和空间工作记忆，降低了过氧化氢酶活性，并导致海马出现明显的组织病理学改变，包括神经元空泡化、染色质溶解和髓鞘破坏。与单独使用鱼藤酮组相比，油莎豆浸渍饮食可部分减轻上述影响，最显著的表现为增强过氧化氢酶活性并保持海马细胞构筑。本研究得出结论，油莎豆浸渍饮食对鱼藤酮诱导的海马神经毒性具有部分神经保护潜力，提示其可作为帕金森样疾病相关认知功能下降的膳食干预措施。建议进一步对油莎豆浸渍饮食开展植物化学成分筛查，以鉴定并分离其发挥神经保护作用的特定活性成分，从而在分子水平上探究其作用机制。
帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，除其特征性运动功能障碍外，还可导致认知功能下降和记忆障碍。鱼藤酮是一种线粒体复合体I抑制剂，能够在实验模型中可靠地重现帕金森病的运动和非运动特征。油莎豆（Cyperus esculentus）是一种常见食用植物，已知具有抗氧化和抗炎特性；然而，其对鱼藤酮诱导的海马损伤的神经保护作用尚未得到充分阐明。因此，本研究采用雄性Wistar大鼠建立鱼藤酮诱导的帕金森病模型，评估油莎豆浸渍饲料对海马的神经保护作用。研究对象为32只雄性Wistar大鼠，体重为100～150 g，购自奥贡州伊利沙-雷莫巴布科克大学动物饲养设施。大鼠随机分为4组（A、B、C和D组）（n=8）。A组作为对照组，给予普通大鼠饲料和葵花籽油；B组仅给予油莎豆浸渍饲料；C组腹腔注射鱼藤酮（2 mg/kg）；D组在连续28 d内同时给予鱼藤酮（2 mg/kg）和油莎豆浸渍饲料。采用旷场实验和Y迷宫实验进行神经行为学评估。检测海马匀浆中的氧化应激生物标志物，包括丙二醛、过氧化氢酶和谷胱甘肽，并测定γ-氨基丁酸作为神经递质指标。采用苏木精-伊红染色评估总体细胞构筑，采用甲酚紫快速染色评估尼氏物质的完整性，并采用固蓝染色观察髓鞘。数据采用GraphPad软件进行单因素方差分析，并随后进行Student-Newman-Keuls事后检验。
采用 Prism 9.0 进行分析，显著性水平设定为 p ≤ 0.05。鱼藤酮给药显著损害了运动活动和空间工作记忆，降低了过氧化氢酶活性，并导致海马出现明显的组织病理学改变，包括神经元空泡变性、尼氏小体溶解和髓鞘破坏。与单独给予鱼藤酮组相比，添加虎坚果的饮食部分减轻了上述影响，最显著的表现为增强过氧化氢酶活性并 պահպան海马细胞构筑。研究结论认为，添加虎坚果的饮食对鱼藤酮诱导的海马神经毒性表现出一定的神经保护潜力，这对帕金森样疾病相关认知功能下降的膳食干预具有启示意义。建议进一步对添加虎坚果的饮食开展植物化学成分筛查，以鉴定并分离导致其神经保护作用的特定活性成分，从而在分子水平上探究其作用机制。
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关键词：帕金森病模型 · 海马神经保护 · 鱼藤酮神经毒性 · 油莎豆膳食干预 · 氧化应激 · 神经行为学
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.13.758640v1?rss=1