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B细胞能够调控炎症，但支配B细胞介导的免疫调节网络的因素仍不明确。我们发现，IL-2/CD40L可使类别转换记忆性（CSM）B细胞获得免疫抑制表型，其特征为表达细胞表面TIGIT，以及多种其他抑制性受体（PD-1、LAG-3、GITR、CD39和CTLA-4）和可溶性分子（IL-10、颗粒酶B和IL-35）。表达功能性CCR9的TIGIT⁺ CSM B细胞在总免疫球蛋白分泌方面存在显著缺陷，但仍保留IgA2分泌能力。此外，在异种急性移植物抗宿主病小鼠模型中，经IL-2/CD40L诱导于离体条件下生成的TIGIT⁺ CSM B细胞可抑制人T细胞介导的炎症，同时促进产生IL-10的调节性T细胞（Treg）应答。这些发现表明，IL-2/CD40L是B细胞介导的免疫调节网络的关键驱动因素，尤其可通过生成TIGIT⁺ CSM B细胞进一步促进Treg应答。本研究为开发基于TIGIT⁺ B细胞的炎症性疾病治疗模式提供了支持。
oh.sangkon{at}mayo.edu
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摘要
B 细胞能够调控炎症，但控制 B 细胞介导的免疫调节网络的因素仍不明确。我们报告，IL-2/CD40L 可使类别转换记忆（CSM）B 细胞获得免疫抑制表型，其特征为细胞表面表达 TIGIT，以及多种其他抑制性受体（PD-1、LAG-3、GITR、CD39 和 CTLA-4）和可溶性分子（IL-10、颗粒酶 B 和 IL-35）。表达功能性 CCR9 的 TIGIT⁺ CSM B 细胞在总免疫球蛋白分泌方面存在显著缺陷，但仍保留 IgA2 分泌能力。此外，在异种急性移植物抗宿主病小鼠模型中，经 IL-2/CD40L 诱导、离体生成的 TIGIT⁺ CSM B 细胞可抑制人 T 细胞介导的炎症，同时促进产生 IL-10 的调节性 T 细胞（Treg）应答。这些发现表明，IL-2/CD40L 是 B 细胞介导的免疫调节网络的关键驱动因素，尤其可通过生成 TIGIT⁺ CSM B 细胞进一步促进 Treg 应答。本研究为开发基于 TIGIT⁺ B 细胞的炎症性疾病治疗模型提供了支持。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
脚注
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi
已声明的资助方信息
美国国立卫生研究院，
，1R21AI190763-01A1
版权
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保留所有权利。未经许可，不得重复使用。
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发布于 2026 年 10 月 18 日。
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IL-2和CD40L可建立并维持人B细胞介导的免疫调节网络
Laurie
Baert
，
Adrien
Caffiers
，
Agnes
Yang
，
SaeRome
Choi
，
Suman
Bose
，
Sangkon
Oh
bioRxiv
2026.10.12.755729；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.10.12.755729
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IL-2和CD40L可建立并维持人B细胞介导的免疫调节网络
Laurie
Baert
，
Adrien
Caffiers
，
Agnes
Yang
，
SaeRome
Choi
，
Suman
Bose
，
Sangkon
Oh
bioRxiv
2026.10.12.755729；
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https://doi.org/10.64898/2026.10.12.755729
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关键词：调节性B细胞 · IL-2/CD40L信号 · TIGIT · 类别转换记忆B细胞 · 调节性T细胞 · 免疫抑制
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.12.755729v1?rss=1