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生物膜是具有结构组织的微生物群落，其胞外基质通常被认为是其抵御抗菌化合物的基础。然而，单个细菌产生基质的过程如何形成群体结构并赋予抗菌保护，目前仍知之甚少。在本研究中，我们系统地改变了肠沙门氏菌中生物膜主调控因子 csgD 的表达，发现基质产生量增加会通过改变细胞间相互作用，使生物膜从致密、各向同性堆积转变为稀疏、向列取向有序的群落。通过将实验测得的生物膜结构与反应—扩散模型相结合，我们发现，这些结构变化会形成不同的抗菌杀灭模式，范围从液体—生物膜界面附近优先发生杀灭，到整个群落内较为均匀地发生杀灭。因此，基质产生量增加会使生物膜进入不同的传输状态，出乎意料地降低其抗菌存活率；而菌株特异性的生理差异则会进一步调节抗菌剂的消耗。因此，胞外聚合物（EPS）并非被动屏障，而是通过重塑生物膜结构及其传输特性来影响抗菌敏感性。由此，EPS 在分子调控、群体结构与抗菌存活之间建立了物理联系，并为理解细胞基质的产生如何形成涌现的生物膜功能提供了定量框架。
bart.smeets{at}kuleuven.be
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生物膜是结构化的微生物群落，其胞外基质普遍被认为是其抵御抗微生物化合物的基础。然而，单个细菌产生基质的过程如何形成群体结构并赋予其抗微生物保护作用，目前仍知之甚少。在此，我们系统地改变了肠炎沙门氏菌中生物膜主调控因子 csgD 的表达，发现基质产量增加会通过改变细胞间相互作用，使生物膜从致密、各向同性堆积转变为稀疏、向列排列的群落。通过将实验测得的生物膜结构与反应-扩散模型相结合，我们发现，这些结构变化会产生不同的抗微生物杀灭模式，其范围从液体-生物膜界面附近的优先杀灭，到整个群落内更均匀的杀灭。因此，基质产量增加会使生物膜转入不同的传输机制，从而出乎意料地降低其抗微生物存活率；菌株特异性的生理差异则会进一步调节抗微生物物质的耗竭。因此，胞外聚合物（EPS）并非仅仅充当被动屏障，而是通过重塑生物膜结构及其传输特性来影响其对抗微生物物质的敏感性。由此，EPS 在分子调控、群体结构与抗微生物存活之间建立了物理联系，并为理解细胞基质的产生如何形成涌现的生物膜功能提供了定量框架。
竞争利益声明
作者声明不存在竞争利益。
已声明的资助机构信息
弗兰德斯研究基金会，
，1266425N
，V414424N
，11PV924N
，G043726N
美国国立综合医学科学研究所，
，1R35GM138354-01
鲁汶大学，
，C14/22/077
版权
本预印本的版权归作者/资助方所有，作者/资助方已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
本预印本依据
CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议
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发布于 2026 年 9 月 26 日。
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基质调控的生物膜结构形成影响其抗微生物药物作用下的存活
Tom E. R.
Belpaire
，
Jolien J. J.
Meesters
，
Thibault
Debord
，
Jiří
Pešek
，
Bram
Lories
，
Peter J.
Yunker
，
Hans P.
Steenackers
，
Bart
Smeets
bioRxiv
2026.09.25.752283；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.25.752283
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基质调控的生物膜结构形成影响其抗微生物药物作用下的存活
Tom E. R.
Belpaire
，
Jolien J. J.
Meesters
，
Thibault
Debord
，
Jiří
Pešek
，
Bram
Lories
，
Peter J.
Yunker
，
Hans P.
Steenackers
，
Bart
Smeets
bioRxiv
2026.09.25.752283；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.25.752283
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关键词：生物膜结构 · 胞外基质 · 抗菌药物敏感性 · 肠沙门氏菌 · 反应—扩散模型
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.25.752283v1?rss=1