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背景：血小板是多种心血管疾病中血栓炎症反应的关键驱动因素。腹主动脉瘤（AAA）是一种进行性、危及生命的血管疾病，主要特征为慢性炎症、细胞外基质降解以及富含血小板的腔内血栓（ILT）形成。实验和临床证据表明，血小板是AAA病理过程中的主要参与者，其活化水平和促凝活性升高，并对AAA进展起关键推动作用。方法：本研究采用ePPE小鼠模型，并结合AAA患者样本，探讨糖蛋白（GP）Ibα在实验性AAA发生和进展中的作用。GPIbα是血小板GPIb-IX-V复合物中与血管性血友病因子（VWF）结合的亚基。结果：血小板GPIbα的基因敲除显著减轻了实验性AAA早期的动脉瘤扩张，表明GPIbα在动脉瘤形成初期发挥关键作用。这一早期效应在后续时间点被代偿，组间动脉瘤进展未见差异。值得注意的是，GPIbα基因缺失在未经处理的小鼠中即诱导了持续性高活化的血小板表型，且该表型在实验性AAA过程中进一步增强。术后28天，血小板高反应性的增强主要归因于GPVI介导的血小板活化增加。为评估其临床相关性，本研究分析了AAA患者ILT标本的空间分布特征。在ILT中，我们发现GPIbα和VWF呈高度区室化分布，并在管腔侧层显著富集。与此同时，循环VWF活性以及血小板表面GPIbα的表达均在腹主动脉瘤（AAA）患者中显著升高。结论：综上所述，这些发现表明，人类AAA病理过程中存在GPIbα-VWF轴失调，主要表现为血小板表面GPIbα表达增强和循环中VWF活性升高。
腹主动脉瘤形成与进展中血小板GPIbα–VWF信号传导失调 | bioRxiv
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腹主动脉瘤形成与进展中血小板GPIbα–VWF信号传导失调
Tobias
Feige
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Bosbach
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Marten
Chario
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Markus Udo
Wagenhaeuser
,
Hubert
Schelzig
,
Kim Juergen
Krott
,
Margitta
Elvers
doi:
https://doi.org/10.64898/2026.09.21.751373
Tobias Feige
海因里希·海涅大学医学院及杜塞尔多夫大学医院血管与腔内血管外科
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Margitta Elvers
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margitta.elvers{at}med.uni-duesseldorf.de
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背景：血小板是多种心血管疾病中血栓炎症反应的关键驱动因素。腹主动脉瘤（AAA）是一种进行性、危及生命的血管疾病，主要特征为慢性炎症、细胞外基质降解以及富含血小板的腔内血栓（ILT）形成。实验和临床证据表明，血小板是 AAA 病理过程中的主要参与者，其活化水平及促凝活性升高，并对 AAA 的进展起关键作用。
方法：本研究采用 ePPE 小鼠模型建立实验性 AAA，并结合患者研究，探讨糖蛋白（GP）Ibα 对 AAA 起始和进展的作用。GPIbα 是血小板 GPIb-IX-V 复合物中与血管性血友病因子（VWF）结合的亚基。
结果：通过基因敲除去除血小板 GPIbα，可显著减轻实验性 AAA 的早期动脉瘤扩张，表明 GPIbα 在动脉瘤形成初期发挥关键作用。这一早期效应在后期得到代偿，各组间动脉瘤进展未见差异。值得注意的是，GPIbα 基因缺失在未经处理的小鼠中便已诱导出持续性高活化的血小板表型，该表型……
在实验性腹主动脉瘤（AAA）形成过程中进一步加剧。这种血小板过度活化的加剧主要归因于术后第28天血小板GPVI活化增强。为评估其临床相关性，对AAA患者人源腔内血栓（ILT）标本的空间分布特征进行了分析。在ILT中，我们检测到GPIbα和血管性血友病因子（VWF）呈高度区室化分布，并在管腔侧层显著富集。与此同时，AAA患者循环VWF活性及血小板表面GPIbα表达均显著升高。
结论：综上所述，这些发现揭示了人类AAA病理过程中GPIbα-VWF轴的失调，其主要特征为血小板表面GPIbα表达增加及循环VWF活性升高。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
版权
本预印本的版权所有者为作者／资助方，其已授予bioRxiv永久展示本预印本的许可。
保留所有权利。未经许可，不得以任何形式重复使用。
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发布于2026年9月25日。
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血小板 GPIbα–VWF 信号传导失调在腹主动脉瘤形成与进展中的作用
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Hubert
Schelzig
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Kim Juergen
Krott
,
Margitta
Elvers
bioRxiv
2026.09.21.751373;
doi:
https://doi.org/10.64898/2026.09.21.751373
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血小板 GPIbα–VWF 信号传导失调在腹主动脉瘤形成与进展中的作用
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2026.09.21.751373;
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https://doi.org/10.64898/2026.09.21.751373
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关键词：腹主动脉瘤 · 血小板活化 · GPIbα-VWF信号轴 · 腔内血栓 · 血栓炎症 · 血管性血友病因子
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.21.751373v1?rss=1