肺动脉压力负荷塑造扩张型心肌病中的右心室分子重构

内容形式：摘要译文

右心室（RV）对肺动脉高压的适应决定了扩张型心肌病（DCM）患者的预后，但其向失代偿转变的分子机制仍不明确。我们对终末期 DCM 患者移植心脏的 RV 组织进行了单核 RNA 测序（n=21）、质谱分析和 Olink Reveal 蛋白质组学分析（两者均 n=44），并将这些分子图谱与超声心动图和右心导管检查指标整合，以识别 RV 功能障碍的分子相关因素。平均肺动脉压是 RV 转录重塑的主要相关因素，尤其是在心肌细胞中；较高的压力与收缩功能重塑、自噬、囊泡运输和葡萄糖代谢相关。相比之下，RV 失代偿的特征是免疫激活和氧化磷酸化降低，且这些变化仅见于蛋白质组学层面。整合多组学因子分析（MOFA）进一步发现，纤维化是转录组和蛋白质组层面共同的主导分子程序。总之，这些发现表明，在 RV 走向衰竭的过程中，压力负荷适应和组织纤维化伴随发生。

关键词：右心室重构 · 肺动脉高压 · 扩张型心肌病 · 多组学分析 · 心肌纤维化

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.28.747817v1?rss=1