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周细胞正逐渐显现为肿瘤微环境的动态调节因子。然而，它们在肿瘤代谢中的作用仍不明确。在此，我们研究了β3整合素是否调控周细胞的代谢状态，并塑造乳腺癌中基质与肿瘤之间的代谢相互作用。通过整合人乳腺肿瘤的空间转录组学和单细胞转录组学数据，并对体外培养的肿瘤来源周细胞进行多组学分析，我们鉴定出两种依赖β3整合素的代谢状态。β3整合素高表达的周细胞呈现代谢活跃表型，其特征为糖酵解增强以及丝氨酸/甘氨酸从头合成增加，从而支持胶原生成。相比之下，β3整合素缺失会诱导一种脂质相关状态，其特征为中性脂质积累和脂滴形成。从机制上看，β3整合素通过mTOR信号通路调控这一代谢转换。值得注意的是，这些状态并非周细胞所独有：在β3整合素低表达的周细胞附近，相邻癌细胞会转向脂肪酸氧化并增加脂质利用。总之，我们的研究确立了β3整合素是周细胞中的关键代谢开关，并揭示了周细胞在驱动肿瘤代谢可塑性中的作用。
β3整合素调控周细胞代谢状态并塑造乳腺癌中肿瘤与基质之间的代谢串扰 | bioRxiv
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Bianchi
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Kairbaan
Hodivala-Dilke
doi:
https://doi.org/10.64898/2026.09.21.751368
Elien Heylen
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Vinothini Rajeeve
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周细胞正逐渐被认为是肿瘤微环境的动态调节因子。然而，其在肿瘤代谢中的作用仍不明确。在此，我们研究了 β3 整合素是否调控周细胞的代谢状态，并塑造乳腺癌中基质与肿瘤之间的代谢相互作用。
通过整合人乳腺肿瘤的空间转录组学和单细胞转录组学数据，以及体外肿瘤来源周细胞的多组学分析结果，我们鉴定出两种依赖于 β3 整合素的代谢状态。β3 整合素高表达的周细胞呈现代谢活跃的表型
其特征是糖酵解增强以及从头合成丝氨酸/甘氨酸的能力提高，从而支持胶原生成。相比之下，β3整合素缺失会诱导一种脂质相关状态，其特征是中性脂质积累和脂滴形成。在机制上，β3整合素通过 mTOR 信号通路调控这一代谢转换。重要的是，这些状态并不局限于周细胞：在 β3整合素低表达的周细胞附近，相邻癌细胞也会转向脂肪酸氧化和脂质利用。
综上，我们的研究结果确立了 β3整合素作为周细胞中的关键代谢转换因子的作用，并凸显了周细胞在驱动肿瘤代谢可塑性中的作用。
利益冲突声明
KHD 曾为 Ellipes、RGD-Sciemce IndegraTx 和 Vasodynamics 提供无偿咨询服务。所有其他作者均声明不存在利益冲突。
已声明的资助方信息
英国癌症研究中心
DRCNPG- May21/100004
CTRQQR-2021\100004
DRCMDP-Jun24/100012
国家健康与护理研究所巴茨生物医学研究中心
NIHR203330
版权
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保留所有权利。未经许可不得转载或再利用。
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发布于 2026 年 9 月 25 日。
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Tarek
Abdelfatah，
Katiuscia
Bianchi，
Kairbaan
Hodivala-Dilke
bioRxiv
2026.09.21.751368；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.21.751368
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关键词：β3整合素 · 周细胞 · 肿瘤代谢 · 代谢串扰 · 乳腺癌 · mTOR信号通路
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.21.751368v1?rss=1