背景 运动适应对于调整步行模式以适应复杂环境至关重要。本研究探讨了帕金森病（PD）患者的运动适应缺陷，并考察了步行适应过程中苍白球内侧部（GPi）的振荡活动。我们假设，GPi中增强的β频段活动与PD患者运动适应能力降低有关。方法 纳入12例接受GPi脑深部电刺激（DBS）的PD患者，其中11例为双侧植入，1例为单侧植入。在分带式跑台步行过程中，通过DBS电极记录局部场电位（LFP）。患者在停药且DBS关闭的状态下接受测试。以分带式步行过程中步长不对称性的变化量衡量运动适应，变化量越小，表明适应缺陷越严重。结果 我们发现，分带式步行过程中GPi的高β频段（20–30 Hz）和低γ频段（30–60 Hz）振荡受到调节。与适应者相比，非适应者在步行过程中表现出较弱的运动相关β活动抑制。在所有受试者中，快侧腿对侧GPi的β活动与适应幅度呈负相关（Spearman相关系数ρ = −0.65至−0.75）。结论 PD患者在运动适应过程中，GPi振荡受到动态调节。β活动增强可能是步行过程中感觉运动适应受损的神经机制基础。这些发现为理解PD步态适应的基底节机制提供了新的见解，并提示GPi β活动增强可能作为运动适应缺陷的标志物。
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背景
运动适应对于调整步行模式以适应复杂环境至关重要。本研究考察了帕金森病（PD）患者的运动适应缺陷，并分析了步行适应过程中苍白球内侧部（GPi）的振荡活动。我们假设，GPi 中升高的 β 频段活动与 PD 患者运动适应能力下降有关。
方法
纳入 12 名接受 GPi 脑深部电刺激（DBS）的 PD 患者（11 名双侧植入，1 名单侧植入）。患者在分带跑台上行走期间，通过 DBS 电极记录局部场电位（LFP）。测试时患者处于停药、关闭 DBS 的状态。通过测量分带行走期间步长不对称性的变化来评估运动适应；变化越小，表明适应缺陷越严重。
结果
我们发现，在分带行走期间，GPi 的高 β 频段（20–30 Hz）和低 γ 频段（30–60 Hz）振荡受到调节。与适应者相比，非适应者行走时与运动相关的 β 活动抑制减弱。在所有参与者中，快侧腿对侧 GPi 的 β 活动与适应幅度呈负相关（Spearman’s ρ = −0.65 至 −0.75）。
结论
PD 患者在运动适应过程中，GPi 振荡会发生动态调节。β 活动升高可能是步行期间感觉运动适应受损的原因之一。这些发现为理解 PD 步态适应的基底节机制提供了新的见解，并提示 GPi β 活动升高可能作为运动适应缺陷的标志。
引言
运动适应是感觉运动的一种基本形式。
使步行模式能够根据不断变化的环境需求进行调整的学习过程。[1]
分带式跑台范式通过适应阶段步态不对称性的变化，以及适应后阶段的后效应，评估步行适应能力。[2] 在健康成年人中，步长不对称性最初变为负值，随后逐渐恢复至基线水平。[2] 既往采用分带式跑台范式的研究表明，帕金森病（PD）患者的步行适应能力存在显著的个体差异，部分患者几乎不表现出或完全不表现出适应（“非适应者”）。[3–5] PD患者的步行适应障碍与认知缺陷和冻结步态（FOG）有关。[5–8] 尽管存在FOG的患者通常表现出更严重的步行适应障碍，但适应障碍并非仅见于此类患者。[3] 仍需进一步研究，以明确PD患者步行适应缺陷的病理生理机制。
基底节-丘脑皮质环路对于步态控制的高阶调节至关重要，而基底节-脑干投射则影响肌张力和姿势，两者共同保障步行的适应性与稳定性。[9] 苍白球内侧部（GPi）是基底节的主要输出中枢，也是帕金森病脑深部电刺激（DBS）的靶点。[10–12] 从解剖学上看，GPi与丘脑皮质网络及脑干步行区域均有直接连接，因此在步态调节中处于枢纽位置。据推测，在帕金森病中，GPi过度活跃的抑制性输出参与了步态启动延迟、步行速度降低及FOG的发生。[13] 皮质与皮质下网络之间的信息交流由不同频率的神经振荡支持，
反映神经元网络内部及网络之间的同步活动。¹⁴
通过深部脑刺激（DBS）电极记录的局部场电位（LFP）表明，基底节表现出与步态相关的振荡动力学特征，包括行走过程中β振荡受抑制、β短阵持续时间缩短以及双侧连接性降低。¹⁵–¹⁷ 在地面行走过程中，丘脑底核振荡与腿部肌肉激活模式呈时间锁定关系，并与感觉运动皮层表现出依赖于步态相位的相干性。¹⁸˒¹⁹ 有研究提出，基底节的过度同步，尤其是β频段（13–35 Hz）内的过度同步，可作为区分帕金森病（PD）患者正常步态与病理性步态的标志。了解这些基底节振荡及其在不同行走条件下的变化，对于治疗干预具有重要意义。
我们利用双向DBS电极在分带跑台行走过程中记录的苍白球内侧部（GPi）LFP，研究了PD患者运动适应过程中的苍白球振荡活动。患者在停药且关闭DBS的状态下接受测试。通过步长不对称性的变化对适应进行量化，该指标反映了空间（足部落点）和时间（迈步时间）控制策略。²⁰ 我们假设：1）GPi的β活动会受到行走适应过程的调节；2）β振荡增强与运动适应受损相关。
材料与方法
参与者
本研究纳入了依据国际运动障碍学会临床诊断标准²¹确诊为特发性帕金森病、并接受双侧（n=11）或单侧（n=1）GPi-DBS的患者（表1）。所有患者均植入了美敦力Percept PC神经刺激器，以及美敦力的某一种
3387型或SenSight B33015型DBS电极导线（Medtronic，美国明尼苏达州明尼阿波利斯）。本研究纳入接受长期稳定DBS治疗的患者，其定义为在Normal Fixel神经疾病研究所完成至少6个月的DBS参数优化，且DBS参数设置保持稳定至少1个月。冻结步态（FOG）状态依据任何有关冻结发作的临床记录确定，包括在门诊就诊期间观察到的发作或患者报告在家中发生的发作。所有参与者均在研究开始前签署了书面知情同意书，研究遵循《赫尔辛基宣言》，并按照佛罗里达大学（美国佛罗里达州盖恩斯维尔）机构审查委员会批准的方案开展（IRB编号：20192465）。
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表1.
人口统计学特征
实验方案
患者在停用多巴胺能药物一夜后接受测试。DBS在夜间保持开启，到达实验室后关闭，以达到临床关期状态（停药、停止刺激），并在测试前设置20分钟的DBS洗脱期。
首先进行静息态记录，期间参与者舒适就坐，睁眼放松。随后，参与者在配备测量仪器的分带式跑步机（Bertec Corporation，美国俄亥俄州哥伦布）上行走，并佩戴悬吊于天花板的安全吊带（Solo-Step Inc.，美国南达科他州北苏城）。首先探索步行速度范围：将跑步机初始速度设为0.2 m/s，然后逐渐提高，直至参与者报告已达到其最快舒适步行速度。该速度定义为“快速”，而“慢速”设为快速的一半。
分带步行包括三个阶段（
图1a
）。1）基线阶段，参与者以慢速行走2分钟。2）随后进行为期6分钟的
适应阶段，其中一条跑带以快速运行，另一条跑带以慢速运行，从而形成速度不对称。参与者的快速侧腿采用随机分配。3）在适应后阶段，两条跑带均以慢速运行3分钟。每次切换实验条件前，跑步机均短暂停止。
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图1.
分带步行过程中的步长适应。
(A)
实验范式，展示基线、适应及适应后阶段的跑步机跑带速度。分析时段定义为：基线（B）；适应早期A1（0–30秒）、A2（30–60秒）、A3（60–90秒），以及适应晚期A4（适应阶段的最后30秒）；适应后阶段（P）。
(B)
一名代表性“适应者”的步长不对称性（SLA）随时间逐步态周期变化的情况。零值表示步长对称。
(C)
各参与者在不同适应时段的SLA变化。ΔSLA表示相对于A1的变化量。数值越大，表示适应程度越高。各行按适应幅度降序排列。R和L分别表示适应阶段分配至快速跑带的腿为右腿和左腿。星号（*）表示A4与A1之间存在显著差异。黑色水平线将适应者与非适应者分开。
(D)
适应幅度的组间差异。
(E)
后效应大小的组间差异。
数据采集
在双侧足趾（第五跖骨）、踝、膝、髋及髂前上棘处放置反光标记点。使用Miqus摄像机（Qualisys AB，瑞典哥德堡）以100 Hz的采样率记录标记点数据。地面反作用力（GRF）的采样率为1000 Hz。使用同步单元触发运动学数据与力学数据的同步记录。
使用BrainSense无限流式传输模式，以250 Hz的采样率记录局部场电位（LFP）。
（Medtronic Inc.，美国明尼苏达州明尼阿波利斯），每侧半球记录三个双极触点对（C0–C3、C1–C3、C0–C2）。记录前，将植入式脉冲发生器的内部时钟与 Qualisys 系统的时钟同步。
数据处理
信号处理在 MATLAB（R2023b，MathWorks Inc.，美国马萨诸塞州纳蒂克）中进行。采用截止频率为 15 Hz 的零相位三阶巴特沃斯滤波器，对地面反作用力（GRF）进行低通滤波。将垂直地面反作用力大于体重的 2% 的时段定义为支撑期（即从足部着地至足趾离地）。通过目视检查步态事件，并在必要时进行校正。
步长定义为足部着地时两侧踝部标记点之间的前后方向距离。步长不对称性（SLA）计算为两腿步长之差的归一化值：
其中，数值为零表示完全对称，正值表示快速侧腿的步长较长，负值表示慢速侧腿的步长较长。
适应幅度量化为分带适应阶段最初 30 秒至最后 30 秒的 SLA 变化。后效应通过适应后阶段最初 30 秒的 SLA 与基线 SLA 之差进行评估。
局部场电位（LFP）分析基于 C0–C3 触点对，因为这一间距最大的双极配置能够最大限度地覆盖苍白球内侧部（GPi）的空间范围，同时避免重叠的 C1–C3 和 C0–C2 触点对造成信号冗余。由于心脏伪迹，受试者 5 仅分析左侧半球，受试者 14 仅分析右侧半球。对原始 LFP 记录进行带通滤波（1–100 Hz）。采用 Welch 法计算功率谱密度（PSD），频率分辨率为 0.5 Hz，重叠率为 50%。分别计算 theta（4–8 Hz）、alpha（8–13 Hz）、低 beta（13–20 Hz）、高 beta（20–30 Hz）和低 gamma（30–60
Hz）频段。通过减去静息态功率对频谱功率值进行归一化，所报告的数值表示相对于静息态的变化。
统计分析
在以下时段分析SLA和LFP功率的变化：基线期（B：慢速行走的前30 s）、适应期（A1：0–30 s，A2：30–60 s，A3：60–90 s，A4：最后30 s）以及适应后期（P：前30 s）。选择这些适应期时段旨在同时捕捉适应早期的动态变化和后期的稳态行为。²²
采用重复测量方差分析检验SLA的变化，以时段为被试内因素。由于时段因素不满足球形性假设（Mauchly检验χ² = 32.378，p = 0.005），因此采用Greenhouse–Geisser方法校正自由度。采用Bonferroni校正的事后比较确定各时段之间的差异。
对每位参与者采用单尾t检验，以确定适应过程中SLA的负值幅度是否减小（比较A4与A1）。若p值小于0.05，则将该参与者归类为“适应者”。另行采用单尾t检验，以确定适应后SLA是否较基线向正方向增大，从而判断是否存在后效应。连续变量的组间差异采用Welch t检验评估，分类变量的组间差异采用Fisher精确检验评估。
在R中（lme4、lmerTest）构建线性混合效应模型，以检验侧别（相对于快侧腿的同侧与对侧）、时段及其交互作用对各频段LFP功率的影响。将适应状态（适应者与非适应者）和FOG状态（存在冻结步态者与不存在冻结步态者）作为额外的固定主效应纳入模型。模型包含个体特异性随机截距和随机斜率
对于侧别（Side）。采用基于 Satterthwaite 自由度近似的 III 型方差分析评估固定效应。使用估计边际均值（emmeans）进行事后两两比较，并采用 Kenward–Roger 校正及 Tukey 多重比较校正。
采用 Spearman 相关分析检验局部场电位（LFP）功率与适应幅度之间的关系。由于参与者之间的步行速度存在差异，进一步开展了控制速度的偏相关分析，以确定这些关系是否独立于速度。
结果
步长适应
阶段对步长不对称性（SLA）的影响显著（F(0.25, 2.42) = 12.00，p < 0.001）。与基线相比，适应早期（A1）的 SLA 变得更负（Cohen’s d = 0.59，p = 0.03），反映出快速侧下肢的步长更短。随着适应过程的推进，SLA 逐渐向基线值回归，到适应晚期（A4）时与基线已无显著差异（d = 0.36，p = 0.4）。这一模式与分带跑台步行中的正常适应一致。在适应后阶段，SLA 向正方向偏移（即后效应），但在组水平上与基线的差异并不显著（d = −0.41，p = 0.16）。
在个体水平上，7 名参与者的 SLA 从 A1 到 A4 发生了显著变化，被归类为“适应者”（图 1c）。所有适应者均被证实存在后效应。5 名参与者的 SLA 未发生显著变化，被归类为“非适应者”。补充视频展示了一名适应者和一名非适应者在分带跑台步行中的代表性步行模式。
适应者组与非适应者组之间的基线 SLA 无显著差异（p = 0.4）。跑台速度较高的是
适应者（p = 0.03），但两组在适应过程中所迈出的步数无显著差异（p = 0.8）。尽管非适应者大多存在冻结步态，但两组中存在冻结步态者的比例无显著差异（表2）。
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表2.
各参与者组的特征
两组的适应幅度存在显著差异（图1d；t(9.97) < −8.17，p < 0.001，d = −4.66）。两组的后效应无显著差异，但适应者的后效应有较大的趋势（图1e；t(5.87) < −1.84，p = 0.1，d = −1.12）。
分带适应过程中的苍白球内侧部（GPi）振荡
相较于静息状态，行走过程中的GPi活动受到调制（图2a、b）。行走过程中，非适应者的低β频段功率（F(1,9.84) = 6.46，p = 0.03）和高β频段功率（F(1,7.57) = 14.99，p = 0.005）均高于适应者（图2c）。冻结步态（FOG）与低β频段功率升高独立相关（F(1,9.84) = 6.73，p = 0.027），但与高β频段功率无关。
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图2.
分带行走过程中的GPi活动。
（A–B）
一名适应者（S005；A）和一名非适应者（S003；B）的对侧GPi功率谱密度（PSD，均值 ± 95%置信区间）。
（C）
相对于静息状态的GPi局部场电位（LFP）功率。箱线图展示适应者与非适应者的低β（β₁，13–20 Hz）、高β（β₂，20–30 Hz）及低γ（γ，30–60 Hz）频段功率的汇总分布。散点表示各参与者、各时段及各半球的数值。
（D）
各行走时段的GPi LFP功率。菱形符号表示线性混合效应模型估计的边际均值，误差棒表示各半球的95%置信区间（对侧：绿色；同侧：紫色）。适应时段（A1–A4
）以阴影标示。星号表示时段之间存在显著差异（经 Tukey 校正的 p < 0.05）。各时段的个体数据点见补充图 S1。
（E）
适应后期（A4）ΔSLA 与对侧 β 功率的关系。图中标示了 Spearman 相关系数 ρ；p < 0.05（*），p < 0.001（**）。
高频 β 和低频 γ 功率在不同时段发生变化（图 2d）。线性混合效应模型显示，时段对高频 β 功率（F(5,95) = 4.90，p < 0.001）和低频 γ 功率（F(5,95) = 2.86，p = 0.02）具有显著效应，但对 θ、α 和低频 β 频段无显著效应（所有 p > 0.5）。侧别主效应及侧别 × 时段交互效应均不显著（表 3）。A4 时段的高频 β 功率低于基线（p < 0.05）和 A1 时段（p = 0.003），随后在适应后阶段出现回升（p < 0.001）。A4 时段的低频 γ 功率低于 A1 时段（p = 0.012），其他时段间均无差异。
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表 3.
基于线性混合效应模型分析的各频段局部场电位（LFP）功率的主效应
控制步行速度后，对侧苍白球内侧部（GPi）的 β 功率与适应幅度呈负相关（图 2e），低频 β（Spearman ρ = −0.75，p = 0.008）和高频 β（ρ = −0.65，p = 0.03）均如此。低频 γ 功率也与适应幅度呈负相关（ρ = −0.64，p = 0.03）；但由于其亦与 β 功率相关（ρ = 0.77–0.86，p < 0.001），因此无法确定其独立贡献。同侧 GPi 功率与适应幅度无相关性（所有 p > 0.4）。
讨论
本研究提供了新的证据，表明帕金森病（PD）患者在步行适应过程中，GPi 的振荡活动呈动态变化。高频 β 功率在不同适应时段发生变化
且随适应状态而有所不同，提示其反映了运动适应所涉及的神经过程。在未适应者中观察到苍白球内侧部（GPi）β频段功率升高，同时运动相关β抑制减弱，表明β活动增强可能是帕金森病（PD）患者行走过程中感觉运动重新校准受损的潜在机制。
在分带跑台适应过程中，苍白球活动在高β和低γ频段受到调节。研究表明，在健康个体中，β–γ频段肌电（EMG）相干性在分带跑台行走开始时增强，并随着适应而减弱，反映了针对新颖行走环境对腿部肌肉共同驱动的调节。²³,²⁴ 此外，研究表明，感觉运动皮层和顶叶皮层的β功率在分带跑台行走适应早期降低，并在适应后期恢复至基线水平。²⁵ 综合来看，这些发现提示，在运动适应过程中，皮层与皮层下β–γ神经振荡的调节可能在功能上相互关联。
对侧GPi的β活动与适应幅度显著相关，表明β活动升高可能是运动适应能力受损的潜在标志。这与运动相关β抑制的总体框架一致，即正常行走过程中β活动降低。既往研究表明，PD患者在原地踏步和地面行走过程中，丘脑底核（STN）会出现β去同步化。¹⁶,¹⁷ 与静息状态相比，无冻结步态的患者在行走时通常表现为STN低β和高β频段功率降低，而存在冻结步态的患者在行走时则表现为低β活动增强。¹⁷,²⁶ 相较于STN，目前对步态过程中GPi活动动态的了解较少。我们的
目前的研究结果提示，苍白球内侧部（GPi）β活动增强可能反映了β活动抑制方面的共同缺陷，从而导致帕金森病（PD）患者步态控制受损和适应能力下降。
27
未适应者与运动相关的β去同步化减弱，可能反映了PD患者介导基于误差的运动学习的神经环路发生改变。适应分带式跑台的非对称约束依赖于持续消除感觉预测误差，而传统上认为这一过程主要由小脑网络介导。
28
然而，感觉运动适应涉及小脑与基底节环路之间的相互作用，且这些网络的相对贡献随任务要求和熟练程度而异。
29
未适应者缺乏GPi β去同步化，可能提示其在步行适应过程中基底节的参与程度降低。这与既往研究结果一致，即PD患者在执行运动任务时对小脑通路的依赖增加。
30
综上，这些发现提示，适应缺陷可能反映了PD患者支持适应性步行的小脑—基底节相互作用受损。
此外，认知功能可能影响个体对分带式跑台范式的适应能力。与运动相关的β去同步化历来被视为成功进行运动计划与执行的标志。
31
对分带式跑台机械扰动的初始适应具有较高的认知要求，需要投入更多注意力并持续调整步态以维持稳定。
32
鉴于β去同步化与运动加工过程中执行功能需求的程度高度相关，
33
预计分带式跑台行走时的β活动抑制程度应高于无约束行走条件。然而，未适应者并未
尽管分带步行的任务要求增加，仍表现出β频段去同步化。这可能反映了高级认知加工的缺陷，即执行功能障碍使基底神经节无法有效参与依赖于任务的运动规划。
本研究的一个局限性在于，每位参与者仅完成了一种分带配置，而传送带的分配方式可能影响了我们的结果。其次，20分钟的脑深部电刺激（DBS）洗脱期可能不足以达到完全的DBS关闭状态，因为既往研究表明，中轴症状的洗脱可能需要数小时，³⁴但目前尚无苍白球内侧部（GPi）DBS的可比数据。最后，分带步行不同于地面步行，这可能改变步态动力学并减少冻结步态发作。尽管适应受损在存在冻结步态（FOG）的个体中更为常见，但并非所有存在冻结步态的个体均表现出缺陷，这提示适应能力下降反映的是一种独立的临床特征，而非FOG的后果。需要更大规模的样本，以厘清步行适应缺陷与FOG之间的关系，并确定其神经相关机制。
这些发现对针对帕金森病（PD）步态障碍的神经调控策略具有重要意义。探究DBS对步行适应的影响，尤其是对适应能力较差个体的影响，将是下一步的重要方向。如果GPi中的β活动反映了感觉运动重新校准，那么调控这一信号可能增强PD患者的步态适应能力。近期，基于β爆发活动调整刺激的闭环DBS、活动依赖性自适应模拟，以及与步态周期特定时相同步的自适应刺激等方面的进展，凸显了在时间和频谱上进行精准神经调控以改善PD患者步态的潜力。³⁵–³⁷
视频说明
补充视频1
一名代表性适应者在适应后期进行分带步行的动画可视化展示。
补充视频2
一名代表性非适应者在适应后期进行分带步行的动画可视化展示。
已声明的资助方信息
美国国家老龄化研究所，R21 AG088600
佛罗里达大学研究机会种子基金
Mangurian-Fixel-McKnight合作试点研究项目
参考文献
1.
↵
Sato S, Choi JT. 人类运动适应的神经控制：衰老相关变化的启示. Neuroscientist 2022; 28(5): 469–484.
OpenUrl
CrossRef
PubMed
2.
↵
Reisman DS, Block HJ, Bastian AJ. 运动过程中的肢间协调：哪些内容可以适应并储存？J Neurophysiol 2005; 94(4): 2403–2415.
OpenUrl
CrossRef
PubMed
Web of Science
3.
↵
Thompson ED, Reisman DS. 帕金森病患者的分带适应与节省效应. J Neurol Phys Ther 2022.
4.
Roemmich RT, Nocera JR, Stegemoller EL, Hassan A, Okun MS, Hass CJ. 帕金森病与正常衰老中的运动适应和运动适应性学习. Clin Neurophysiol 2014; 125(2): 313–319.
OpenUrl
CrossRef
PubMed
5.
↵
Sasikumar S, Sorrento G, Lang AE, Strafella AP, Fasano A. 认知影响帕金森病患者分带跑台训练后的步态适应. Neurobiol Dis 2023; 181: 106109.
OpenUrl
PubMed
6.
Fasano A, Schlenstedt C, Herzog J, 等. 帕金森病患者的分带步行将不对称性、协调障碍与序列效应联系起来. Gait Posture 2016; 48: 6–12.
OpenUrl
CrossRef
PubMed
7.
Mohammadi F, Bruijn S, Vervoort G, 等. 运动切换与运动适应缺陷促成帕金森病患者的冻结步态 - PubMed. Neurorehabil Neural Repair 2015
；
29
（
2
）。
8.
↵
Nanhoe-Mahabier
W
，
Snijders
AH
，
Delval
A
，
等。
伴与不伴冻结步态的帕金森病患者的分带式跑台行走
。
Neuroscience
2013
；
236
：
110
–
116
。
打开链接
CrossRef
PubMed
Web of Science
9.
↵
Takakusaki
K。
姿势与步态控制的功能神经解剖学
。
J Mov Disord
2017
；
10
（
1
）：
1
–
17
。
打开链接
PubMed
10.
↵
Al Ali
J
，
McKay
JL
，
Nocera
JR
，
等。
双侧丘脑底核或苍白球内侧部脑深部电刺激可改善帕金森病患者的步态障碍
。
Mov Disord
2025
。
11.
Johnson
KA
，
Cagle
JN
，
Lopes
JL
，
等。
苍白球内侧部脑深部电刺激在帕金森病患者中诱发共振性神经活动
。
Brain Commun
2023
；
5
（
2
）：
fcad025
。
打开链接
12.
↵
Wong
JK
，
Hilliard
JD
，
Holanda
VM
，
等。
是时候采用新的三维图像指导苍白球内侧部脑深部电刺激的靶点定位与程控了
。
J Parkinsons Dis
2021
；
11
（
4
）：
1881
–
1885
。
打开链接
PubMed
13.
↵
Lewis
SJ
，
Shine
JM
。
下一步：冻结步态的共同神经机制
。
Neuroscientist
2016
；
22
（
1
）：
72
–
82
。
打开链接
CrossRef
PubMed
14.
↵
Wang
DD
，
Choi
JT
。
帕金森病患者行走期间的脑网络振荡
。
Front Hum Neurosci
2020
；
14
：
568703
。
打开链接
CrossRef
PubMed
15.
↵
Hell
F
，
Plate
A
，
Mehrkens
JH
，
Botzel
K。
帕金森病患者行走期间的丘脑底核振荡活动及连接性
。
Neuroimage Clin
2018
；
19
：
396
–
405
。
打开链接
PubMed
16.
↵
Fischer
P
，
Chen
CC
，
Chang
YJ
，
等。
踏步期间丘脑底核β振荡的交替调制
。
J Neurosci
2018
；
38
（
22
）：
5111
–
5121
。
打开链接
摘要
/
免费
全文
17.
↵
Storzer
L
，
Butz
M
，
Hirschmann
J
，
等。
骑自行车可抑制帕金森病中的异常β同步活动
基底神经节。《神经病学年鉴》2017；82（4）：592–601。
打开链接 CrossRef PubMed
18.
↵
Thenaisie Y，Lee K，Moerman C，等。帕金森病患者丘脑底核中的步态编码原理。《科学转化医学》2022；14（661）：eabo1800。
打开链接 CrossRef PubMed
19.
↵
Louie KH，Gilron Re，Yaroshinsky MS，等。皮质-丘脑底核场电位可用于帕金森病自然步态周期的分类，并揭示个体化频谱特征。eNeuro 2022：ENEURO.0325-0322.2022。
20.
↵
Finley JM，Long A，Bastian AJ，Torres-Oviedo G。空间和时间控制对分带跑台适应及偏瘫步态中步长不对称的贡献。《神经康复与神经修复》2015；29（8）：786–795。
打开链接 CrossRef PubMed
21.
↵
Postuma RB，Berg D，Stern M，等。国际帕金森病与运动障碍学会（MDS）帕金森病临床诊断标准。《运动障碍》2015；30（12）：1591–1601。
打开链接 CrossRef PubMed
22.
↵
Leech KA，Roemmich RT，Bastian AJ。在人类行走中形成灵活的运动记忆。《科学报告》2018；8（1）：94。
打开链接 CrossRef PubMed
23.
↵
Sato S，Choi JT。分带跑台运动适应过程中肌内相干性增强与步态时间对称性相关。《神经生理学杂志》2019；122（3）：1097–1109。
打开链接 CrossRef PubMed
24.
↵
Sato SD，Choi JT。皮质脊髓驱动与健康青年及老年人的步行时间适应均相关。《衰老神经科学前沿》2022；14：920475。
打开链接 PubMed
25.
↵
Jacobsen NA，Ferris DP。探索步态适应的脑皮层电活动特征：慢速与快速步态适应者的差异性神经动力学。eNeuro 2024；11（7）。
26.
↵
Singh A，Plate A，Kammermeier S。人体中与步态冻结相关的振荡活动
丘脑底核。《基底神经节》2013；3（1）：25–32。
打开链接 CrossRef
- ↵
Heinrichs-Graham E，Wilson TW，Santamaria PM，等。
帕金森病患者运动相关β去同步化异常的神经磁学证据。
《大脑皮层》2014；24（10）：2669–2678。
打开链接 CrossRef PubMed
- ↵
Morton SM，Bastian AJ。
小脑对分带跑台行走过程中步行适应的贡献。
《神经科学杂志》2006；26（36）：9107–9116。
打开链接 摘要／免费全文
- ↵
Tan JB，Müller E，Zahorodnii A，Shine JM。
小脑和基底神经节的参与可提升感觉运动适应任务中的熟练程度。
《影像神经科学》2024；2。
- ↵
Drucker JH，Sathian K，Crosson B，等。
内部引导的下肢运动可募集帕金森病患者的代偿性小脑活动。
《神经病学前沿》2019；10：537。
打开链接 PubMed
- ↵
Little S，Bonaiuto J，Barnes G，Bestmann S。
人类运动皮层β爆发与运动计划及反应错误相关。
《PLoS生物学》2019；17（10）：e3000479。
打开链接 CrossRef PubMed
- ↵
Hinton DC，Conradsson D，Bouyer L，Paquette C。
双重任务的安排时机和持续时间是否影响分带跑台适应？
《步态与姿势》2020；75：115–120。
打开链接 CrossRef PubMed
- ↵
Heinrichs-Graham E，Wilson TW。
人类运动回路中的复杂性编码。
《人脑图谱》2015；36（12）：5155–5167。
打开链接 PubMed
- ↵
Temperli P，Ghika J，Villemure JG，Burkhard PR，Bogousslavsky J，Vingerhoets FJG。
停止丘脑底核脑深部电刺激后，帕金森病体征如何再现？
《神经病学》2003；60（1）：78–81。
打开链接 CrossRef PubMed
- ↵
Wilkins KB，Petrucci MN，Lambert EF，等。
β爆发驱动的自适应脑深部电刺激
用于帕金森病的步态障碍和冻结步态。
Brain Communications
2025；
7（4）。
36.
Louie KH，Balakid JP，Bath JE，等。
用于帕金森病动态步态控制的自适应脑深部电刺激：一项随机可行性试验。
Nat Med
2026。
37.
↵
Scafa S，de Seta V，Wang R，等。
活动依赖性自适应脑深部电刺激改善帕金森病患者的步态。
Nat Med
2026。
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帕金森病运动适应的苍白球β振荡基础
Julia T Choi，Anjela Gurrala，Doris D Wang，Coralie de Hemptinne，Joshua K Wong
bioRxiv
2026.08.25.744491；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.08.25.744491
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Julia T Choi，Anjela Gurrala，Doris D Wang，Coralie de Hemptinne，Joshua K Wong
bioRxiv
2026.08.25.744491；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.08.25.744491
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关键词：帕金森病 · 运动适应 · 苍白球内侧部 · β振荡 · 深部脑刺激 · 步态控制
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.25.744491v1?rss=1