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恶性外周神经鞘瘤（MPNST）是一类侵袭性肉瘤。缺乏有效的全身治疗手段是治疗MPNST的一大障碍。尽管超过70%的人类MPNST存在表观基因组调控因子多梳抑制复合体2（PRC2）的缺失或失活，但其在犬外周神经鞘瘤（PNST）进展中的活性及作用仍不明确。本研究比较了犬PNST与人类MPNST的生物学和临床特征，包括PRC2活性。对包含54例神经纤维瘤和139例MPNST的人体组织微阵列以及63例犬PNST进行了H3K27me3和H3K27ac免疫组织化学分析。H3K27me3是由完整的PRC2催化形成的抑制性组蛋白标记，而H3K27ac水平则在H3K27me3丢失后整体升高。为了解犬PNST中存在的基因组改变，我们对8组犬PNST及其配对正常组织的肿瘤突变负荷、拷贝数改变和转录组进行了分析。结果提示，H3K27me3丢失及伴随的H3K27ac增加通过表观遗传机制驱动人类和犬肿瘤的发生发展。这些发现提示有必要开展进一步研究，以评估这些表观遗传失调是否会在不同物种中引起相似的基因特征变化。
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恶性外周神经鞘瘤（MPNST）是一类侵袭性肉瘤。缺乏有效的全身治疗手段是 MPNST 治疗面临的一大障碍。尽管超过 70% 的人类 MPNST 存在表观基因组调控因子多梳抑制复合物 2（PRC2）的缺失或失活，但其在犬外周神经鞘瘤（PNST）中的活性及其对肿瘤进展的贡献仍不明确。本研究比较了犬 PNST 与人类 MPNST 的生物学和临床特征，包括 PRC2 活性。对包含 54 例人类神经纤维瘤和 139 例人类 MPNST 的组织微阵列，以及 63 例犬 PNST 进行了 H3K27me3 和 H3K27ac 免疫组织化学分析。H3K27me3 是由完整 PRC2 催化形成的抑制性组蛋白标记，而 H3K27ac 在 H3K27me3 丢失后整体水平升高。为了解犬 PNST 中存在的基因组改变，我们分析了 8 对犬 PNST 及配对正常组织的肿瘤突变负荷、拷贝数改变和转录组。结果提示，H3K27me3 丢失及其伴随的 H3K27ac 增加通过表观遗传机制驱动人类和犬肿瘤。这些发现支持开展进一步研究，以评估这些表观遗传失调是否会在不同物种中引起相似的基因特征变化。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
已声明的资助方信息
美国国立卫生研究院资助项目 T32
，CA009599
得克萨斯神经纤维瘤病基金会，
Sally M. Kingsbury 肉瘤研究
基金会
癌症家庭庇护所
费林·兰德尔·蔡特林肉瘤研究基金会
安·杰克逊家族基金会
美国国立卫生研究院／美国国家癌症研究所癌症中心支持资助
，P30CA016672
版权
本预印本的版权持有人为作者／资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示本预印本的许可。
本预印本依据
知识共享署名 4.0 国际许可协议（CC BY 4.0）
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2026.07.28.740600；
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