游离脂肪酸2受体调节甲酰肽受体特异性激动剂诱导的NADPH氧化酶活性

内容形式：摘要译文

中性粒细胞NADPH氧化酶可被甲酰肽受体（FPR）激动剂所产生的信号激活，其中fMLF和WKYMVM分别被FPR1和FPR2识别。此外，拮抗剂环孢素H（特异性作用于FPR1）和PBP10（特异性作用于FPR2）可分别抑制这两种肽类激动剂诱导的NADPH氧化酶活性。游离脂肪酸受体2（FFA2R）特异性的非激活型正向变构调节剂Cmp58与其受体结合后，不仅影响FFA2R特异性激动剂诱导的反应，还影响这两种FPR激活肽的激活效价，但不影响其效能。尽管Cmp58不影响FPR激动剂诱导反应的效能，但相应FPR特异性拮抗剂的抑制作用有所减弱。这种敏感性变化可被FFA2R特异性拮抗剂逆转，提示FPR产生的两种不同信号均可激活NADPH氧化酶。根据受体反式调控模型，活化的FPR既产生直接激活NADPH氧化酶的信号，也产生激活经变构调节的FFA2R的信号，进而诱导NADPH氧化酶活化。

关键词：中性粒细胞 · 游离脂肪酸受体2 · 甲酰肽受体 · NADPH氧化酶 · 正向变构调节 · 受体反式调控

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.05.749594v1?rss=1