通过对Mig1的非经典调控，HXK1的葡萄糖阻遏依赖于葡萄糖通量

内容形式：摘要译文

葡萄糖是出芽酵母优先利用的碳源。酵母通过多条途径感知葡萄糖，而已有研究表明，葡萄糖响应基因的调控取决于葡萄糖浓度和葡萄糖通量。然而，这两种机制各自发挥多大作用、细胞如何感知葡萄糖代谢通量并将其与转录抑制相联系，仍不清楚。我们通过对己糖转运蛋白和己糖激酶进行可调控的控制，并结合优化的胞内葡萄糖传感器，分离了葡萄糖摄取、磷酸化和胞内葡萄糖水平的影响。我们发现，Mig1依赖型报告基因的调控与葡萄糖通量相关，而非与葡萄糖浓度相关。删除所有已知的质膜葡萄糖传感器，或以细菌葡萄糖激酶替代酵母己糖激酶，均未破坏这种与通量相关的抑制作用。对葡萄糖信号通路进行系统性突变分析表明，这种Mig1依赖性响应由Snf1/AMPK通路介导，但仅在低葡萄糖浓度下如此。在高葡萄糖浓度下，Mig1活性则受一种未知的非经典机制调控。尽管本研究的结果与关于酿酒酵母葡萄糖调控的大量既有文献大体一致，但也表明，审慎的定量分析能够揭示此前未被认识到的调控方式。

关键词：酿酒酵母 · 葡萄糖阻遏 · 葡萄糖通量 · Mig1转录抑制 · Snf1/AMPK信号通路 · 己糖激酶

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.09.743801v1?rss=1