肌肉再生依赖于肌肉干细胞的协同激活，其命运决定受细胞内基因表达动态以及通过 Notch-Dll1 信号通路介导的细胞间耦合调控。该调控网络的核心组分包括转录抑制因子 Hes1、其靶基因 Dll1，以及肌生成调节因子 MyoD。实验和理论研究表明，增殖中的肌肉干细胞表现出这些分子的振荡动态，而持续表达则与分化相关。在此，我们研究了一个此前建立的双肌肉干细胞耦合时滞微分方程模型的动态特性。通过线性稳定性分析，我们系统地刻画了模型参数如何影响稳定与不稳定稳态之间的转变。此外，我们采用数值分岔分析，研究细胞间耦合强度和时滞对系统动态的影响。分析表明，连续改变耦合时滞会导致稳态稳定性反复变化。然而，这种对耦合时滞的敏感性仅存在于狭窄的参数空间范围内，因此要求对其他所有参数进行精细调节。除了确定产生同相和反相振荡的参数集外，我们还证明了稳定的同相振荡与反相振荡可以共存；此前尚未有研究报道这一动力学特征。振荡周期主要由细胞内调控机制决定，而振荡幅度则可受到细胞间耦合的显著调节。这些结果为理解细胞内网络与细胞间通信如何提供了新的见解。相互作用，从而产生性质迥异的集体动力学。
耦合肌肉干细胞中 Hes1-Dll1 调控网络的动力学：稳定性、分岔与振荡态共存 | bioRxiv
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耦合肌肉干细胞中 Hes1-Dll1 调控网络的动力学：稳定性、分岔与振荡态共存
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肌肉再生依赖于肌肉干细胞的协调激活，其命运决定受细胞内基因表达动力学以及通过 Notch-Dll1 信号通路介导的细胞间耦合调控。该调控网络的核心组分包括转录抑制因子 Hes1、其靶基因 Dll1 以及肌生成调控因子 MyoD。实验与理论研究表明，增殖中的肌肉干细胞内这些分子呈现振荡动力学，而持续表达则与分化相关。在此，我们
研究了先前建立的两个耦合肌肉干细胞的时滞微分方程模型的动力学。通过线性稳定性分析，我们系统地刻画了模型参数如何影响稳态在稳定与不稳定之间的转变。此外，我们采用数值分岔分析，研究细胞间耦合强度和时滞对系统动力学的影响。分析表明，耦合时滞的连续变化会引起稳态稳定性的反复改变。然而，这种对耦合时滞的敏感性仅限于参数空间中的一个狭窄区域，因此需要对所有其他参数进行精细调节。除确定产生同相和反相振荡的参数组外，我们还证明了稳定的同相振荡与反相振荡共存的可能性，这是一种此前尚未报道的动力学特征。振荡周期主要由细胞内调控机制决定，而振荡幅度则可受到细胞间耦合的强烈调制。这些结果为理解细胞内网络与细胞间通信如何相互作用并产生定性不同的集体动力学提供了新的见解。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
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关键词：肌肉干细胞 · Hes1-Dll1调控网络 · NOTCH信号通路 · 时滞微分方程 · 分岔分析 · 细胞间耦合振荡
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.29.741250v1?rss=1