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高致病性禽流感 H5N1 2.3.4.4b 分支病毒目前正引发一场波及野生鸟类、家禽、众多哺乳动物物种及人类的多物种疫情。甲型流感病毒通常通过结合唾液酸启动感染，尽管某些蝙蝠和人类流感病毒也能够利用 II 类主要组织相容性复合体（MHC-II）分子进入细胞。在本研究中，我们发现，新出现的 H5N1 2.3.4.4b 分支病毒能够结合人类 MHC-II 分子 HLA-DR，并介导不依赖唾液酸的细胞进入，而历史上的 H5 谱系病毒则不具备这一能力。血凝素与人原代免疫细胞的结合程度随 MHC-II 的表达而变化，并进一步受到 HLA-DR 等位基因变异的影响，由此确定了可能影响感染易感性的宿主遗传决定因素。血凝素唾液酸受体结合结构域中的哺乳动物适应性替换会降低其与 MHC-II 的结合，提示在 H5N1 2.3.4.4b 分支适应人类宿主的过程中，这种相互作用发生了重塑。最后，从未接触过 2.3.4.4b 分支 H5 病毒的人体内分离出的交叉反应性单克隆抗体能够阻断血凝素与 MHC-II 的相互作用。这些发现揭示了当代 H5N1 病毒此前未被认识的一条受体通路，并表明人类遗传变异和既存的体液免疫均可调节这种相互作用，进而对宿主范围、细胞嗜性、溢出传播风险及治疗干预产生影响。
| bioRxiv
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关键词：H5N1禽流感病毒 · HLA-DR介导细胞进入 · MHC-II受体通路 · 宿主遗传易感性 · 交叉反应性抗体 · 病毒宿主适应
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.22.739677v1?rss=1