外周免疫过程能够塑造动物行为，但非感染性炎症反应如何影响神经活动和行为输出，目前仍知之甚少。我们利用全虾提取物建立了一种优化的小鼠虾过敏模型，以探究复杂膳食过敏原如何引发整合性的免疫、神经和行为反应。对小鼠进行致敏后，反复经口给予虾过敏原激发，并评估其过敏病理表现、食物偏好、情感样行为及脑内神经元激活情况。反复暴露使总IgE和虾特异性IgG1水平升高，诱导肥大细胞激活，加快胃肠道转运，导致与经口过敏性休克相符的轻度低体温，并使肠道长度增加。仅经致敏的虾致敏小鼠并未回避虾溶液；相反，只有在反复经口激发后才出现回避行为，且这种行为随时间推移而增强。在所测时间点，这种延迟出现的厌恶反应并未伴随可检测到的运动活动变化，也未影响焦虑样或抑郁样行为指标。反复接触虾过敏原提高了最后区、孤束核、中央杏仁核和丘脑室旁核中的cFOS表达，提示参与内脏感知和厌恶反应的脑干及边缘—丘脑通路可能发挥作用。药理学抑制5-脂氧合酶可部分逆转回避行为，并降低过敏小鼠循环中的肥大细胞蛋白酶-1水平。这些发现建立了一种稳健的全虾过敏模型，并表明复杂食物过敏原可激活肠—脑通路，促发依赖5-脂氧合酶的回避行为。这种延迟且具有选择性的反应支持免疫介导的食物厌恶是食物过敏的一种共同表现，而这表明，其动力学特征及神经募集会随过敏原种类和炎症背景而变化。
外周免疫过程能够塑造动物行为，但非感染性炎症反应如何影响神经活动和行为输出，目前仍知之甚少。我们利用全虾提取物建立了一种优化的小鼠虾过敏模型，以探究复杂膳食过敏原如何引发整合性的免疫、神经和行为反应。对小鼠进行致敏后，反复经口给予虾过敏原激发，并评估其过敏病理表现、食物偏好、情感样行为及脑内神经元激活情况。反复暴露使总IgE和虾特异性IgG1水平升高，诱导肥大细胞激活，加快胃肠道转运，导致与经口过敏性休克相符的轻度低体温，并使肠道长度增加。仅经致敏的虾致敏小鼠并未回避虾溶液；相反，只有在反复经口激发后才出现回避行为，且这种行为随时间推移而增强。在所测时间点，这种延迟出现的厌恶反应并未伴随可检测到的运动活动变化，也未影响焦虑样或抑郁样行为指标。反复接触虾过敏原提高了最后区、孤束核、中央杏仁核和丘脑室旁核中的cFOS表达，提示参与内脏感知和厌恶反应的脑干及边缘—丘脑通路可能发挥作用。药理学抑制5-脂氧合酶可部分逆转回避行为，并降低过敏小鼠循环中的肥大细胞蛋白酶-1水平。这些发现建立了一种稳健的全虾过敏模型，并表明复杂食物过敏原可激活肠—脑通路，促发依赖5-脂氧合酶的回避行为。这种延迟且具有选择性的反应支持免疫介导的食物厌恶是食物过敏的一种共同表现，而
这表明，其动力学特征和神经募集会随过敏原种类及炎症背景而变化。
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关键词：虾过敏 · 食物过敏 · 肠脑轴 · 5-脂氧合酶 · 回避行为 · 小鼠模型
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.09.750437v1?rss=1