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脑干迷走神经背侧运动核（DMN）中的胆碱能神经元是迷走神经传出纤维的重要来源，这些纤维调节心率和炎症等重要生理功能。阿尔茨海默病（AD）过程中DMN胆碱能神经元的完整性是否受到影响，目前尚不清楚。本研究采用雌性和雄性实验性AD模型小鼠（5xFAD）；这些小鼠表现出年龄依赖性记忆障碍、基底前脑胆碱能神经元退行性变及小胶质细胞改变。我们观察到，6月龄和10月龄小鼠的DMN胆碱能神经元密度降低。此外，电刺激DMN时，对照小鼠仍保留DMN胆碱能信号传导的重要生理功能，如降低心率；而在雌性和雄性5xFAD小鼠中，心率降低的幅度均随年龄增长而减小。另外，电刺激DMN可降低内毒素血症对照小鼠的促炎细胞因子水平，但这种抗炎作用在5xFAD小鼠中随年龄增长而减弱，其中雌性小鼠在6月龄时即较早出现功能障碍。这些结果揭示了实验性AD中此前未被认识到的DMN年龄依赖性胆碱能功能缺陷，以及脑至外周迷走神经环路的功能紊乱。这些发现增进了我们对AD机制的理解，并为开发概念上全新的治疗方法提供了重要启示。
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实验性阿尔茨海默病中迷走神经背侧运动核的胆碱能功能受损
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Chavan
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Chang
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Kevin J.
Tracey
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Valentin A.
Pavlov
doi:
https://doi.org/10.64898/2026.09.19.752906
Aidan Falvey
美国纽约州曼哈塞特，诺斯韦尔医疗集团范斯坦医学研究所
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Santhoshi P. Palandira
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脑干迷走神经背侧运动核（DMN）中的胆碱能神经元是迷走神经传出纤维的重要来源，这些纤维调节心率和炎症等重要生理功能。阿尔茨海默病（AD）过程中DMN胆碱能神经元的完整性是否受到影响，目前尚不清楚。本研究采用雌性和雄性实验性AD模型小鼠（5xFAD），该模型表现出年龄依赖性记忆障碍、基底前脑胆碱能神经元退行性变以及小胶质细胞改变。我们观察到，6月龄和10月龄小鼠的DMN胆碱能神经元密度降低。此外，电刺激DMN时，对照小鼠仍保留DMN胆碱能信号传导的重要生理功能，例如降低心率；而在雌性和雄性5xFAD小鼠中，心率降低的幅度均随年龄增长而减小。另外，电刺激DMN可降低内毒素血症对照小鼠的促炎细胞因子水平，但这一抗炎作用在5xFAD小鼠中随年龄增长而减弱，其中雌性小鼠较早出现功能障碍，在6月龄时即已显现。这些结果揭示了此前尚未被认识的、年龄依赖性的DMN胆碱能功能缺陷，以及脑至外周迷走神经环路的受损，发生于
实验性阿尔茨海默病（AD）。这些发现增进了我们对AD发病机制的理解，并对开发理念创新的治疗方法具有参考价值。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
已声明的资助机构信息
美国国立普通医学科学研究所，
，R01GM128008
，3R01GM128008-03S1
，R01GM121102
，1R35GM118182
版权
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本预印本依据
CC-BY-NC-ND 4.0国际许可协议
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发布于2026年9月25日。
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Tracey
，
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Pavlov
bioRxiv
2026.09.19.752906；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.19.752906
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2026.09.19.752906；
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https://doi.org/10.64898/2026.09.19.752906
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关键词：阿尔茨海默病 · 迷走神经背侧运动核 · 胆碱能功能障碍 · 迷走神经环路 · 神经免疫调控 · 年龄依赖性神经退行
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.19.752906v1?rss=1