内容形式：摘要译文
杀菌性抗生素通过损伤各自类别特异性的靶标启动杀菌作用，然而，决定抗生素诱导的损伤是保持可逆还是进展为不可逆死亡的细胞特性仍不清楚。在此，我们以大肠杆菌中围绕卡那霉素开展的进化实验为基础，鉴定出一种多药耐受突变体；该突变体在氨基糖苷类、β-内酰胺类、喹诺酮类和多黏菌素类抗生素作用下的存活率均有所提高，而最低抑菌浓度未发生变化。我们证明，作用机制各异的抗生素均会导致外膜失稳，揭示了杀菌过程中共同存在的一种下游易损环节。外膜刚度升高可限制抗生素诱导的包膜失稳，进而调控多药耐受。进一步采用正交的化学和物理扰动，证实了不同类别抗生素作用下，外膜刚度与细菌存活率之间存在定量关系。我们的研究揭示，外膜刚度是此前未被认识到的多药耐受物理基础，并表明调节细菌包膜力学性质或可为抗菌干预提供新的机遇。
关键词：大肠杆菌 · 多药耐受 · 外膜刚度 · 抗生素作用机制 · 细菌包膜力学
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.24.746625v1?rss=1
来源出处