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内容形式：摘要译文
背景 由杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani，LD）引起的内脏利什曼病（visceral leishmaniasis，VL）日益与昆虫特异性锥虫科原虫西摩利曼原虫（Leptomonas seymouri，LS）相关；后者携带西摩利曼原虫纳尔纳样病毒1（Leptomonas seymouri narna-like virus 1，Lepsey NLV1）。我们近期的研究表明，与体外单独感染LD或LS相比，LS与LD共同感染可增强小鼠巨噬细胞（RAW 264.7）和哺乳动物巨噬细胞（THP-1）的存活，并促进LD和LS的持续存在。然而，在慢性VL过程中，LS及其病毒内共生体的体内命运仍知之甚少。本研究探讨了实验性单独感染和共同感染过程中寄生虫持续存在、组织播散及病毒维持的长期动态。
方法与结果 BALB/c小鼠分别感染LD、Lepsey NLV1阳性的LS、病毒阳性的AG83分离株，或以LD∶LS为2∶1、5∶1和10∶1的比例进行共同感染，并持续监测最长达7个月。采用ITS1 qPCR、密度测定、巢式RT-PCR和qRT-PCR对寄生虫负荷、物种组成及病毒载量进行定量，并结合显微镜检查和免疫荧光检测进行分析。LS能够独立建立具有增殖性的内脏感染，其寄生虫负荷超过感染接种量，表明其可在体内进行活跃复制。共同感染，尤其是LD∶LS为10∶1时，可促进内脏器官中寄生虫长期持续存在达到最高水平。时间动态分析显示，感染早期以LS为主，而在慢性感染期间LD逐渐恢复并占据优势。至少在感染后5个月内，均可在内脏器官和血液中检测到Lepsey NLV1。形态学分析显示，小鼠巨噬细胞内存在LS无鞭毛体样形态，且脾脏寄生虫可转化为前鞭毛体，从而证实了寄生虫在哺乳动物组织中的存活能力。
结论 这些发现表明，Lepsey NLV1 阳性 LS 在小鼠体内持续存在于内脏，并揭示了宿主—寄生虫—病毒之间的动态相互作用如何在慢性共感染期间重塑感染过程。本研究挑战了 VL 是一种严格意义上的单寄生虫疾病这一传统观点，并强调了此前未受充分关注的三方相互作用，以及 LS 及其病毒内共生体对 VL 发病机制可能产生的影响。
关键词：内脏利什曼病 · 寄生虫—病毒共感染 · 杜氏利什曼原虫 · 西摩利曼原虫 · 病毒内共生体 · 慢性感染
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.25.747179v1?rss=1