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蜂毒素是蜂毒中的主要生物活性肽，具有良好的抗肿瘤活性，但其在宫颈癌中的分子机制尚未得到充分阐明。本研究采用基于Astral数据非依赖采集（Astral DIA）的定量蛋白质组学，并结合分子验证，探究蜂毒素对U14宫颈癌细胞的生物学效应及其引发的分子响应。通过Transwell实验和PI/Hoechst染色，评估蜂毒素对细胞迁移、侵袭和细胞死亡的影响。筛选差异表达蛋白（DEPs），并进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析。进一步采用RT-qPCR和Western blotting验证具有代表性的氧化应激相关基因和蛋白。蜂毒素显著抑制U14宫颈癌细胞的迁移和侵袭，并增加细胞死亡。定量蛋白质组学共鉴定出9,782个蛋白质组群和187个DEPs，其中71种蛋白上调、116种蛋白下调。KEGG通路富集分析显示，氧化磷酸化（OXPHOS）是富集程度最高的通路，同时还涉及谷胱甘肽代谢、铁死亡相关通路、活性氧信号和线粒体自噬。GO术语富集分析表明，差异表达基因（DEGs）主要参与线粒体功能、电子传递、氧化还原酶活性和能量代谢。RT-qPCR检测显示，Duox1、Gpx4、Gsx2、Nfe2l2和Gstp2的表达发生改变。此外，PPI分析鉴定出Gstp2和ODC1这两种具有代表性的枢纽蛋白，它们参与氧化还原调控和代谢适应。此外，Western blotting证实，随后GSTP2表达增加。蜂毒肽处理。总体而言，这些发现全面描绘了蜂毒肽处理的U14宫颈癌细胞的蛋白质组图谱，并提示线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）重塑及氧化还原相关通路可能参与蜂毒肽的抗肿瘤活性。
蜂毒素是蜂毒中的主要生物活性肽，具有良好的抗肿瘤活性，但其在宫颈癌中的分子机制尚未得到充分阐明。本研究采用基于Astral数据非依赖采集（Astral DIA）的定量蛋白质组学，并结合分子验证，探究蜂毒素对U14宫颈癌细胞的生物学效应及其引发的分子响应。通过Transwell实验和PI/Hoechst染色，评估蜂毒素对细胞迁移、侵袭和细胞死亡的影响。筛选差异表达蛋白（DEPs），并进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析。进一步采用RT-qPCR和Western blotting验证具有代表性的氧化应激相关基因和蛋白。蜂毒素显著抑制U14宫颈癌细胞的迁移和侵袭，并增加细胞死亡。定量蛋白质组学共鉴定出9,782个蛋白质组群和187个DEPs，其中71种蛋白上调、116种蛋白下调。KEGG通路富集分析显示，氧化磷酸化（OXPHOS）是富集程度最高的通路，同时还涉及谷胱甘肽代谢、铁死亡相关通路、活性氧信号和线粒体自噬。GO术语富集分析表明，差异表达基因（DEGs）主要参与线粒体功能、电子传递、氧化还原酶活性和能量代谢。RT-qPCR检测显示，Duox1、Gpx4、Gsx2、Nfe2l2和Gstp2的表达发生改变。此外，PPI分析鉴定出Gstp2和ODC1这两种具有代表性的枢纽蛋白，它们参与氧化还原调控和代谢适应。此外，Western blotting证实，随后GSTP2表达增加。
蜂毒素处理。总体而言，这些发现全面描绘了蜂毒素处理的U14宫颈癌细胞的蛋白质组学图谱，并提示线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）重塑及氧化还原相关通路可能参与蜂毒素的抗肿瘤活性。
作者声明不存在竞争性利益冲突。
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关键词：蜂毒肽抗肿瘤 · 宫颈癌细胞 · 定量蛋白质组学 · 氧化磷酸化 · 氧化应激 · 铁死亡
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.02.742264v1?rss=1