PKA调控的碳水化合物生成通过改变细胞质的生物物理特性保护细胞

内容形式：摘要译文

增殖细胞将其细胞质密度维持在较窄的范围内，但在进入静止期或遭受胁迫时会偏离这一范围，这表明细胞质密度受到主动调控。驱动这些密度调整的机制及其对细胞功能的影响仍不清楚。在此，我们证明，保守的环磷酸腺苷（cAMP）激活型蛋白激酶A（PKA）是细胞质特性的关键调节因子。PKA失活会导致细胞质干质量密度大幅升高、扩散能力降低；这一变化依赖于环境胁迫响应（ESR）转录因子Msn2/4。该变化由糖原和海藻糖的积累介导，而这两种物质对细胞内扩散的影响相反。重要的是，这些碳水化合物的积累以不同方式增强细胞的胁迫耐受性，且这一作用独立于它们作为能量来源的功能。我们的研究结果凸显了细胞质的生物物理特性在胁迫耐受性中的重要性，以及糖原和海藻糖在调节这些特性方面的作用。

关键词：蛋白激酶A · 细胞质生物物理特性 · 糖原积累 · 海藻糖 · 细胞胁迫耐受

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.29.747980v1?rss=1