Sall3缺失导致感觉运动回路的突触前抑制消失，并损害适应性运动行为

内容形式：摘要译文

脊髓突触前抑制性中间神经元被认为通过调节本体感觉反馈来塑造运动输出，然而，其对运动行为的具体贡献一直难以评估，部分原因在于缺乏特异性的遗传学工具。在本研究中，我们鉴定出转录因子Sall3，其对于本体感觉Ia类传入纤维末梢上GABApre轴突-轴突突触的建立和维持至关重要。小鼠中Sall3的缺失会选择性地消除Ia类传入纤维末梢上的GABApre突触小结，导致感觉诱发的运动反应发生改变，并损害精细运动行为。综上，这些发现确立了Sall3作为GABApre神经回路发育关键调控因子的地位，并为理解突触前抑制如何塑造感觉运动整合提供了遗传学框架。

关键词：Sall3转录因子 · 突触前抑制 · 本体感觉反馈 · 轴突-轴突突触 · 感觉运动整合 · 适应性运动行为

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.25.746905v1?rss=1