2004年印度洋海啸引发的应激暴露导致甲状腺激素生理功能发生长期变化

压力事件与长期不良健康影响相关，但将此类暴露与后续疾病联系起来的因果机制仍知之甚少。一种可能的机制是调节代谢稳态的激素信号发生持久改变。在此，我们利用“海啸后果与恢复研究”的数据，考察与2004年印度洋海啸暴露相关的压力对游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平的长期影响。FT3是反映循环中具有生物活性的甲状腺激素水平的指标。我们在海啸发生20年后测量生物标志物，研究对象为2024年年龄在35岁及以上、具有总体代表性的人群；海啸发生时，他们居住在印度尼西亚亚齐沿海地区——这是印度洋盆地受灾最严重的区域。由于受访者在海啸发生前已接受首次访谈，之后无论是否迁居均持续受到追踪，因此该样本避免了长期灾害研究中常见的一项重要选择偏倚来源。我们利用社区层面的海啸死亡率差异识别海啸暴露的因果效应，并比较同一次区内的社区。我们发现，海啸暴露程度越高，20年后的FT3水平越低。暴露还改变了FT3与身体组成及皮质醇之间的关系，并增加了心代谢风险。这些发现表明，甲状腺激素生理机能的持久改变可能是严重压力暴露与长期心代谢疾病风险之间的一条潜在作用途径。

压力事件与长期不良健康影响相关，但这些暴露如何导致后续疾病，其因果机制仍未得到充分理解。一种可能的机制是调节代谢稳态的激素信号传导发生持续性改变。本研究利用海啸灾后与恢复研究（Study of Tsunami Aftermath and Recovery）的数据，考察与暴露于2004年印度洋海啸相关的压力对游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平的长期影响。FT3是反映循环中具有生物活性的甲状腺激素水平的一项指标。我们在海啸发生20年后，对2024年年龄为35岁及以上、具有总体代表性的样本测量生物标志物；这些人在海啸发生时居住于印度尼西亚亚齐沿海地区，该地区是印度洋盆地受灾最严重的区域。由于受访者在海啸发生前已首次接受访谈，且此后无论是否迁居均持续受到追踪，因此该样本避免了长期灾害研究中常见的一项重大选择偏倚来源。我们通过社区层面的海啸死亡率差异识别海啸暴露的因果效应，并在同一分区内比较不同社区。我们发现，海啸暴露程度越高，20年后的FT3水平越低。暴露还改变了FT3与身体组成及皮质醇之间的关系，并增加了心脏代谢风险。这些发现表明，甲状腺激素生理功能的持续改变可能是严重压力暴露与长期心脏代谢疾病风险之间的一种潜在关联途径。

作者声明不存在利益冲突。

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关键词：印度洋海啸 · 长期应激暴露 · 甲状腺激素 · 游离三碘甲状腺原氨酸 · 心代谢风险 · 因果推断

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.17.752410v1?rss=1