急性丁丙诺啡暴露在有无纳洛酮的情况下均会抑制新生儿呼吸化学反射

内容形式：摘要译文

围产期阿片类药物暴露是一个普遍存在的临床问题，与呼吸不稳定及婴儿不良结局相关。阿片类药物丁丙诺啡在妊娠期被处方用于治疗阿片类药物使用障碍，也用于治疗新生儿阿片类药物戒断综合征；然而，其对新生儿呼吸控制的直接影响尚未得到研究。本研究旨在探讨急性丁丙诺啡暴露如何影响静息状态下以及化学感受器刺激期间的呼吸。我们采用双腔头部伸出式体积描记法，测量出生后第4至5天（P4-5）清醒雄性和雌性Sprague Dawley新生大鼠在正常呼吸及低氧-高碳酸血症（HH）刺激期间的肺通气频率和代谢率。采用重复测量设计评估丁丙诺啡以及两种阿片受体拮抗剂盐酸纳洛酮或外周限制性纳洛酮甲碘化物的作用。丁丙诺啡给药后，正常呼吸和HH期间的肺通气频率均显著降低。丁丙诺啡降低了氧耗量和二氧化碳产量，并导致氧和二氧化碳的通气当量呈现明确的低通气特征，这主要由呼吸频率和潮气量（VT）降低所致。在丁丙诺啡给药后使用盐酸纳洛酮或纳洛酮甲碘化物，均无法挽救正常呼吸或HH期间由丁丙诺啡介导的低通气。相反，在丁丙诺啡给药前预处理盐酸纳洛酮或纳洛酮甲碘化物，均可通过维持VT而减轻丁丙诺啡诱导的低通气。这些研究结果表明，新生儿的保护性化学感受器反射会受到丁丙诺啡的抑制，并提示预先使用外周阿片受体拮抗剂可能在不诱发阿片类……

撤回。

关键词：丁丙诺啡 · 新生儿呼吸控制 · 呼吸化学反射 · 阿片受体拮抗剂 · 低通气

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.13.724975v1?rss=1