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对慢性疼痛治疗手段进行改进的需求，推动了人们对基于大麻的治疗药物日益增长的兴趣。外周背根神经节（DRG）神经元，包括伤害感受器，表达大麻素受体（CB1和CB2），这提示调节DRG神经元的兴奋性可能是实现外周镇痛的有效策略。在本研究中，我们采用全细胞电流钳电生理学方法，研究了大麻二酚（CBD）、Δ-9-四氢大麻酚（THC）、萜烯混合物以及大麻植物提取物对小直径小鼠DRG神经元兴奋性的影响，并评估了潜在的协同相互作用。CBD和THC均以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制由基强度电流诱发的动作电位放电；在牛血清白蛋白（BSA）存在时，这种抑制作用均可逆转，且二者估计的IC₅₀值相近，均为5微摩尔。萜烯混合物以及单个萜烯（芳樟醇、β-蒎烯和月桂烯）同样能够减少神经元放电。CBD与THC或萜烯联合应用可增强抑制作用，这与协同相互作用以及已知的“伴随效应”一致。在CBD存在时，应用WIN55,212-2（WIN，一种非选择性大麻素受体激动剂）也会加速对神经元放电的时间依赖性抑制。CB2选择性反向激动剂JTE-907对放电的抑制作用表明，DRG神经元上存在CB2受体。来自大麻（Cannabis sativa）叶片的植物提取物同样能够可逆地抑制神经元放电。CBD和萜烯混合物对hERG通道产生了轻度影响，而植物提取物的影响可忽略不计。总的来说，这些研究结果表明，植物大麻素和萜烯可通过受体依赖性和间接机制支持其作为非阿片类镇痛药的潜力。它们之间的协同作用表明，多组分制剂可能增强镇痛效果。
内源性大麻素配体（CBD、Δ9-THC和萜烯）抑制小鼠背根神经节神经元的兴奋性，并表现出协同抑制作用 | bioRxiv
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内源性大麻素配体（CBD、Δ9-THC和萜烯）抑制小鼠背根神经节神经元的兴奋性，并表现出协同抑制作用
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Greenland
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对慢性疼痛治疗手段的改进需求，推动了人们对基于大麻的治疗方法日益增长的兴趣。外周背根神经节（DRG）...
包括伤害感受器在内的神经元表达大麻素受体（CB1 和 CB2），这提示调节背根神经节（DRG）神经元的兴奋性可能是实现外周镇痛的有效策略。本研究采用全细胞电流钳电生理记录，考察了大麻二酚（CBD）、Δ9-四氢大麻酚（THC）、萜烯混合物以及大麻植物提取物对小直径小鼠 DRG 神经元兴奋性的影响，并评估了潜在的协同作用。CBD 和 THC 均以浓度和时间依赖的方式抑制由基强度电流诱发的动作电位发放；在牛血清白蛋白（BSA）存在时，这种抑制均可逆，二者估算的 IC50 值相近，均为 5 微摩尔。萜烯混合物以及单一萜烯（芳樟醇、β-蒎烯和月桂烯）也同样降低了神经元放电。CBD 与 THC 或萜烯联合给药可增强抑制作用，这与协同作用及已知的“伴随效应”一致。在 CBD 存在时，施用非选择性大麻素受体激动剂 WIN55,212-2（WIN）也加快了神经元放电随时间推移而受到的抑制。CB2 选择性反向激动剂 JTE-907 对放电的抑制表明 DRG 神经元上存在 CB2 受体。来自大麻（Cannabis sativa）叶片的植物提取物也可逆地抑制神经元放电。CBD 和萜烯混合物对 hERG 通道仅产生轻微影响，而植物提取物的影响可忽略不计。总体而言，这些发现表明，植物源大麻素和萜烯可通过受体依赖性及间接机制抑制外周感觉神经元的兴奋性，支持其作为非阿片类镇痛药的潜力。它们的协同作用提示，多组分制剂可能…
增强镇痛作用。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
资助者信息声明
113-植物药
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发布于 2026 年 7 月 22 日。
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《内源性大麻素配体（CBD、Δ9THC 和萜烯）抑制小鼠背根神经节神经元的兴奋性，并表现出协同抑制作用》
Hedaythul Choudhury，Mazin Nicola，Barnaby W Greenland，Daniel Guest，John Spencer，Andrew Dilley
bioRxiv
2026.07.17.739255；
doi：https://doi.org/10.64898/2026.07.17.739255
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《内源性大麻素配体（CBD、Δ9THC 和萜烯）抑制小鼠背根神经节神经元的兴奋性，并表现出协同抑制作用》
Hedaythul Choudhury，Mazin Nicola，Barnaby W Greenland，Daniel
Guest、John Spencer、Andrew Dilley
bioRxiv 2026.07.17.739255；
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关键词：背根神经节神经元 · 大麻素 · 萜烯 · 神经元兴奋性 · 协同镇痛
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.17.739255v1?rss=1