外侧臂旁核（elPBN）参与多种行为过程，包括疼痛和应激。该区域的神经元通过谷氨酸能和神经肽能信号传递，其中一部分谷氨酸能神经元表达垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）。在 elPBN 神经元中敲除 PACAP 可减弱应激行为反应，但 PACAP 对疼痛敏化的作用，以及谷氨酸能神经传递对疼痛和应激相关反应的贡献，仍不甚明确。在本研究中，我们发现，全身性缺失 PACAP 显著减轻了神经损伤诱发的热、压力、冷及触觉超敏反应，且不改变基线伤害感受；同时，这种缺失还降低了炎症诱发的自发性疼痛相关行为。值得注意的是，在 elPBN 神经元中选择性敲除 PACAP，同样抑制了损伤诱发的超敏反应，但不影响炎症诱发的疼痛相关行为。离体光遗传辅助环路定位显示，激活表达 PACAP 的 elPBN 神经末梢可在中央杏仁核（CeA）中表达蛋白激酶 Cδ（PKCδ）的神经元上诱发谷氨酸能传递。在 elPBN 神经元中选择性敲除 VGluT2 可减轻神经损伤诱发的超敏反应；与敲除 PACAP 不同，该操作还降低了炎症诱发的疼痛相关行为，但不影响应激诱发的摄食减少。综上，这些发现揭示了在不同疼痛和应激相关行为中，elPBN 内 PACAP 与谷氨酸能神经传递具有不同的功能需求。
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Lee E. Eiden，
Yarimar Carrasquillo
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.10.07.755626
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摘要
外侧臂旁核（elPBN）参与多种行为，包括疼痛和应激。该区域的神经元通过谷氨酸能和神经肽能信号传递发挥作用，其中一部分谷氨酸能神经元表达垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）。在 elPBN 神经元中敲除 PACAP 会减弱应激引发的行为反应，但 PACAP 在疼痛敏化中的作用，以及谷氨酸能神经传递对疼痛和应激相关反应的贡献，仍未得到充分阐明。本研究发现，PACAP 的组成型缺失显著减轻了神经损伤引发的热、压力、冷和触觉超敏，同时不改变基线伤害性感受；此外，该缺失还减少了炎症引发的自发性疼痛相关行为。值得注意的是，在 elPBN 神经元中选择性敲除 PACAP，同样抑制了损伤诱导的超敏，但不影响炎症诱导的疼痛相关行为。离体光遗传辅助环路绘图显示，激活表达 PACAP 的 elPBN 末梢可在中央杏仁核（CeA）中表达 PKCδ 的神经元上引发谷氨酸能传递。在 elPBN 神经元中选择性敲除 VGluT2 可减轻神经损伤引发的超敏；与敲除 PACAP 不同，这种操作也减少了炎症诱导的疼痛相关行为，但不影响应激诱导的摄食减少。综上，这些发现揭示，在不同的疼痛和应激相关行为中，elPBN 内的 PACAP 与谷氨酸能神经传递具有不同的必要性。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
基金资助信息（已声明）
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Program，NIH
版权
本预印本的版权持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示本预印本的许可。
本文为美国政府作品。根据《美国法典》第 17 编第 105 条，该作品不受版权保护；同时，本文依据 CC0 许可开放使用。
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发布于 2026 年 10 月 11 日。
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D. C. Rolon，
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L. E. Eiden，
Y. Carrasquillo
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2026.10.07.755626；
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https://doi.org/10.64898/2026.10.07.755626
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关键词：外侧臂旁核 · PACAP信号 · 谷氨酸能神经传递 · 疼痛敏化 · 应激行为
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.07.755626v1?rss=1