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背景：神经系统再生需要生成新的神经元，并使其整合到新形成及已有的神经网络中。在组织再生的环境下，新神经元如何找到靶点并重新建立连接，仍是一个重要的知识空白。由于涡虫具有再生整个身体（包括神经系统）的非凡能力，涡虫 Schmidtea mediterranea 非常适合用于研究神经再生。然而，由于缺乏研究突触的工具，我们尚无法利用涡虫探索再生过程中的突触形成。在此，我们研究了涡虫突触中可能发挥作用的因子，重点关注保守的 syntaxin 蛋白家族，该家族在突触处介导神经递质囊泡融合。结果：我们发现，降低 syntaxin-1（stx1）或 syntaxin-binding protein 1-1（stxbp1-1）的表达，都会降低运动能力并阻碍脑再生，且影响尤为明显的区域富含突触。结论：我们的观察结果支持 STX-1 和 STXBP1-1 是真正的突触组分，为研究稳态重塑和再生过程中的神经元连接提供了起点。
Syntaxin-1 和 syntaxin 结合蛋白 1-1 是涡虫行为及脑再生所必需的 | bioRxiv
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Syntaxin-1 和 syntaxin 结合蛋白 1-1 是涡虫行为及脑再生所必需的
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Rachel H Roberts-Galbraith
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https://doi.org/10.64898/2026.10.05.756827
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摘要
背景：神经系统再生需要生成新神经元，并使其整合到新的和既有的神经网络中。在再生组织环境下，新神经元如何找到靶点并重新建立连接，仍是一个重要的知识空白。涡虫 *Schmidtea mediterranea* 具有非凡的再生能力，能够再生包括大脑在内的整个身体，因此非常适合用于研究神经再生。
神经系统。然而，由于缺乏研究突触的工具，我们尚无法利用涡虫探究再生过程中的突触发生。在此，我们研究涡虫突触中可能发挥作用的因子，重点关注进化上保守的突触融合蛋白家族；该家族在突触处介导神经递质囊泡融合。
结果：我们发现，降低语法素-1（syntaxin-1，stx1）或突触融合蛋白结合蛋白1-1（syntaxin-binding protein 1-1，stxbp1-1）的表达，都会降低涡虫的运动能力并阻碍脑再生，且影响尤为集中在富含突触的区域。
结论：我们的观察结果支持STX-1和STXBP1-1是确切的突触组分，为研究稳态重塑和再生过程中的神经元连接性奠定了基础。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
基金资助信息
美国国家神经疾病与卒中研究所，https://ror.org/01s5ya894，5R01NS128096
美国国家普通医学科学研究所，https://ror.org/04q48ey07，R35GM152057
美国国立卫生研究院，T32GM142623
美国国家神经疾病与卒中研究所，https://ror.org/01s5ya894，R25NS107179
美国国家神经疾病与卒中研究所，https://ror.org/01s5ya894，F31NS134272
版权
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本文依据CC-BY-NC-ND 4.0国际许可协议公开。
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发布于2026年10月12日。
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Syntaxin-1 和 syntaxin binding protein 1-1 是涡虫行为和脑再生所必需的
Kendall B Clay、Pierce A Roberts、Karl F Lechtreck、Rachel H Roberts-Galbraith
bioRxiv
2026.10.05.756827；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.10.05.756827
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Syntaxin-1 和 syntaxin binding protein 1-1 是涡虫行为和脑再生所必需的
Kendall B Clay、Pierce A Roberts、Karl F Lechtreck、Rachel H Roberts-Galbraith
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2026.10.05.756827；
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https://doi.org/10.64898/2026.10.05.756827
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关键词：涡虫 · 脑再生 · 突触形成 · Syntaxin-1 · 突触囊泡融合
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.05.756827v1?rss=1