内容形式：摘要译文
果蝇 Cu²⁺/Zn²⁺ 超氧化物歧化酶（由 Sod1 基因编码）缺陷会导致氧化应激升高和寿命大幅缩短。为确定衰老与氧化应激对神经传导、突触传递及肌肉兴奋性的影响，我们利用果蝇雄性特有的劳伦斯肌（MOL），建立了一种易于操作的成虫腹部神经肌肉制备模型。MOL 体积较大，便于分析突触前神经信号和突触后反应；这些反应可产生幅度较大的兴奋性接头电位（EJP），进而诱发完整的肌肉动作电位（AP），并由特征性的后超极化（AHP）迅速终止。老龄野生型（WT）个体（80 日龄及以上）表现出神经肌肉传递减弱，主要反映运动轴突传导能力下降，而突触传递基本 intact（因为对神经末梢进行电紧张刺激时，仍可记录到强健的 EJP）。此外，在注入电流时，肌肉 AP 的去极化增强，而 AHP 减弱。日龄较低的 Sod1 突变体（不超过 30 日龄）也表现出类似的神经肌肉变化趋势，证实氧化应激在衰老过程中具有重要作用。不过，肌肉膜特性和神经递质释放机制方面仍存在一些差异。Sod1 突变体的 MOL 膜电阻明显升高，而老龄 WT 中未见此现象。此外，老龄 WT 出现显著且极度增大的自发神经递质释放（mEJP），而 Sod1 突变体中从未观察到这一现象，表明衰老对神经递质释放调控具有独特影响。值得注意的是，这些变化在个体间差异显著，表现范围从传递失败到神经肌肉功能几近完整，说明了…
衰老和氧化应激相关功能衰退的随机性。此外，本研究揭示了衰老和氧化应激所致的一种明确脆弱性：Ca²⁺激活的BK电流减弱，导致老年野生型（WT）和Sod1突变体的后超极化（AHP）均显著降低；二者对BK通道阻断剂paxilline的敏感性逐渐减弱，也证实了这一点。
关键词：果蝇 · 氧化应激 · 衰老 · 神经肌肉接头 · 突触传递
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.10.731480v1?rss=1