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内容形式：摘要译文
巨细胞病毒（CMV）编码多种免疫调节蛋白，以对抗先天性免疫和适应性免疫。其中一类免疫逃逸蛋白是病毒Fc受体（vFcR），它们可结合IgG抗体的Fc区，并干扰对抗病毒防御至关重要的抗体介导效应功能。尽管vFcR调节抗体介导免疫的作用已得到证实，但其在体内病毒致病过程中的贡献仍未完全阐明。人巨细胞病毒（HCMV）编码四种vFcR，而在小鼠巨细胞病毒（MCMV）中，此前仅鉴定出一种vFcR，即由m138基因编码的fcr-1。通过对MCMV毒株v70、K181+和K181Perth的基因组进行比较和克隆，我们在K181Perth中发现了一个影响经剪接形成的m119-118转录本的移码突变。这一发现促使我们研究m119-118基因的功能。我们证明，该基因编码MCMV的第二种vFcR，并将其命名为fcr-2。其结构与HCMV中处于对应基因组位置的同源蛋白UL119-118/gp68相似，且可特异性结合小鼠IgG的Fc区。从MCMV基因组中同时删除这两个vFcR基因后，感染细胞表面的Fc结合显著减少，表明这两种vFcR具有互补功能。利用病毒基因缺失突变体开展的功能测定进一步表明，这两种蛋白可协同抑制宿主Fc受体的活化。尽管m119-118缺失型MCMV在感染的BALB/c小鼠中仅表现出轻微的毒力减弱，但m119-118和m138双基因突变体在器官中的病毒滴度显著低于m138缺失型突变体。这些数据表明，MCMV的两种vFcR在体内病毒播散和致病过程中发挥重要的协同作用。
关键词：鼠巨细胞病毒 · 病毒Fc受体 · 免疫逃逸 · 抗体介导免疫 · m119-118基因 · Fc受体拮抗
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.09.758151v1?rss=1