ACE2和TMPRSS2在IBV Beaudette感染中发挥相反作用

内容形式：摘要译文

传染性支气管炎病毒（IBV）是一种具有重要经济影响的禽源伽马冠状病毒。IBV利用唾液酸和硫酸乙酰肝素实现细胞附着，但调控其感染的宿主蛋白仍未得到充分阐明。本研究探讨了血管紧张素转化酶2（ACE2）和跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）在IBV Beaudette株（IBV BD）感染中的作用。敲除ACE2会损害IBV在DF-1细胞中的复制，而重新表达ACE2则恢复了感染。此外，过表达ACE2可增强IBV对DF-1细胞和原代鸡胚肾细胞的感染，支持鸡ACE2作为促病毒宿主因子的作用。相较之下，在TMPRSS2基因敲除的DF-1细胞中以及通过药理学抑制TMPRSS2，均证实TMPRSS2对IBV BD感染具有抑制作用；其抑制可显著提高IBV BD对DF-1细胞和Vero细胞的感染。RNA测序显示，敲除或药理学抑制TMPRSS2后，脂质代谢及膜相关过程发生显著变化。这些发现揭示了ACE2与TMPRSS2在IBV BD感染中的相反作用，并强调促病毒宿主因子、蛋白酶活性和细胞膜环境共同影响伽马冠状病毒感染。

关键词：传染性支气管炎病毒 · 宿主因子 · ACE2 · TMPRSS2 · 病毒感染 · 脂质代谢

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.06.753779v1?rss=1