电子烟因被视为传统烟草吸烟的更安全替代品而受到广泛关注。然而，电子烟也引入了新的可吸入毒物，包括苯甲醛-丙二醇缩醛（BPGA）——一种由樱桃味电子烟产生的化学加合物。此类源自香味成分的缩醛所带来的健康风险在细胞水平上仍缺乏充分阐明。本研究探讨了BPGA在肺泡上皮细胞（A549细胞）上皮-间质转化（EMT）样变化进程中的作用。
采用细胞活力检测和荧光成像技术，对暴露于不同浓度BPGA的A549细胞进行细胞活力、形态、线粒体功能、溶酶体健康状况及细胞骨架完整性分析。使用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测法定量测定细胞内活性氧（ROS）的产生。采用定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）和免疫荧光（IF）检测法，评估抗氧化酶表达、炎症反应及与EMT相关的表型变化。
暴露于BPGA会导致肺泡上皮细胞活力呈浓度依赖性下降。BPGA暴露引起线粒体膜去极化、溶酶体损伤、细胞骨架变化及应力纤维形成，从而改变细胞形态。细胞内活性氧（ROS）生成显著增加。因此，作为一种保护性反应，抗氧化酶水平上调。然而，在严重氧化应激状态下，这种反应会不堪重负。过量ROS破坏细胞稳态并启动细胞凋亡，但凋亡并不完全。ROS还可作为信号分子，促进炎症介质上调。这些变化与EMT标志物表达改变相关，提示BPGA可能驱动类似上皮—间质转化（EMT）的重塑过程。
综上，BPGA是一种来源于电子烟蒸气的化学加合物，可通过促进氧化应激、炎症及与EMT相关的变化诱发肺泡损伤，这或可解释电子烟暴露导致肺损伤和肺纤维化的一种机制。
作者声明不存在利益冲突。
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关键词：苯甲醛-丙二醇缩醛 · 电子烟毒性 · 肺泡上皮细胞 · 上皮—间质转化 · 氧化应激 · 细胞凋亡逃逸
原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.12.724520v1?rss=1