A2和A1B体外乳消化产物：对体外肠漏模型和脂肪细胞的影响

内容形式：摘要译文

肥胖与脂肪组织慢性低度全身性炎症相关，并且通常与肠道上皮屏障（IEB）功能障碍有关。本研究旨在评估含有A1β或A2β-酪蛋白变体的牛奶经体外胃肠道消化后所得消化物对肠道上皮屏障通透性增加（“肠漏”）及脂肪细胞炎症的影响。将A1β（DA1β）和A2β（DA2）牛奶的消化物施用于模拟肠漏状态的体外Caco-2/HT-29肠道细胞共培养体系。将来源于A1β（MA1β）和A2β（MA2）牛奶、经肠道吸收的组分施用于hMADS脂肪细胞。无论是否存在炎症，DA1β和DA2均未改变肠道通透性。DA1β降低了Claudin-1 mRNA，以及zonula occludens-1 mRNA和蛋白的表达。DA1β和DA2均增加了白细胞介素-8的表达，但仅DA1β增加了肿瘤坏死因子-α的表达。在人脂肪细胞中，MA1β以及程度较低的MA2增加了促炎性标志物单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-6的表达，同时降低了脂联素水平。与DA1β相比，DA2维持了体外肠漏状态下IEB的完整性，并且在肠漏模型和脂肪细胞中均表现出较低的炎症潜能。本研究首次建立了A2β牛奶、肠漏综合征与肥胖之间的联系。

关键词：A1/A2β-酪蛋白 · 肠道上皮屏障 · 肠漏 · 脂肪细胞炎症 · 肥胖 · 体外消化

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.09.723973v1?rss=1