辅助型NLR监测被病原体效应子靶向的囊泡运输调控因子的催化活性扰动

由 root 提交于 周四, 10/08/2026 - 20:47
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植物依赖囊泡运输介导免疫反应,但病原体会利用效应子重编程这些通路。NLR免疫受体能够监测囊泡运输组分,但植物如何检测效应子对调控这些通路的酶促调节因子的扰动,仍不清楚。在此,我们表明,TOPGAP这一Rab GTP酶激活蛋白和感病因子,可将效应子活性与涉及辅助型NLR NRC4的免疫信号传导相耦联。来自两个疫霉属物种的相关效应子PiE355和TIKI能够结合TOPGAP的N端调控结构域,并诱导依赖TOPGAP及其C端GAP活性的细胞死亡。仅TOPGAP的催化结构域便足以激活NRC4介导的细胞死亡;催化失活会消除该效应,而被效应子结合的N端调控结构域则可抑制这一过程。这些发现表明,失调的TOPGAP活性能够激活免疫反应。我们提出,依赖NRC4的监视机制使植物能够检测宿主酶活性的失调,而病原体可劫持该宿主酶以促进感染。

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Bozkurt

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https://doi.org/10.64898/2026.10.06.757045

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植物依赖囊泡运输发挥免疫功能,但病原体会利用效应子对这些通路进行重编程。NLR免疫受体能够监测囊泡运输组分,但植物如何检测效应子对控制这些通路的酶促调节因子的扰动,仍不清楚。在本研究中,我们发现,TOPGAP这一Rab GTP酶激活蛋白和易感性因子,能够将效应子活性与涉及辅助型NLR NRC4的免疫信号传导相耦联。来自两个疫霉属物种的相关效应子PiE355和TIKI能够结合TOPGAP的N端调控结构域,并诱导依赖TOPGAP及其C端GAP活性的细胞死亡。仅TOPGAP的催化结构域便足以激活NRC4介导的细胞死亡;而催化失活会消除这一效应,效应子所结合的N端调控结构域则能够抑制该效应。这些发现表明,TOPGAP活性失调可导致免疫激活。我们提出,依赖NRC4的监测机制使植物能够检测宿主酶的失调,而病原体可以劫持该宿主酶以促进感染。

利益冲突声明

T.O.B.获得用于NLR生物学研究的产业资助。T.O.B.是Resurrect Bio Ltd.的共同创始人。其余作者声明不存在需要披露的利益冲突。

基金信息声明

生物技术与生物科学研究委员会

,BB/X016382/1

伦敦帝国理工学院,

https://ror.org/041kmwe10

,校长博士奖学金

版权

版权持有人为本预印本的作者/资助方,其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。

本预印本依据

CC-BY-NC-ND 4.0国际许可协议

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发布于2026年10月7日。

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关键词:植物免疫 · NLR受体 · 囊泡运输 · Rab GTP酶激活蛋白 · 病原体效应子 · 酶活性监测

原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.06.757045v1?rss=1