沙眼衣原体感染上调微小RNA-21，导致肿瘤抑制因子PTEN耗竭

内容形式：摘要译文

专性细胞内寄生菌沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）感染与人类宫颈癌和卵巢癌的发生相关。人们认为，这种感染促进肿瘤形成的可能原因在于其操纵了宿主信号通路；这些信号通路对于细菌的生长至关重要，同时也能够支持肿瘤的生长。PI3K和MAPK信号级联反应是这一概念的突出候选通路，因为它们在感染过程中持续处于激活状态，并且是衣原体及多种肿瘤生长所必需的。衣原体激活细胞内这些转化前存活信号的机制目前尚不清楚。在本研究中，我们发现，Ct感染通过激活宿主转录因子AP-1，上调致癌性miRNA（oncomiR）miR-21的表达。由此导致miR-21靶基因——肿瘤抑制因子PTEN——水平降低，从而确保PI3K通路持续激活。阻断miR-21会对病原体的生长和发育产生不利影响。我们在此证明，与对照小鼠相比，miR-21基因敲除（KO）小鼠对Ct感染的易感性降低。因此，我们的数据在体内直接证实了这种专性人类病原体能够诱导并依赖于由促肿瘤性miR-21介导的信号传导。

关键词：沙眼衣原体感染 · miR-21 · PTEN耗竭 · PI3K信号通路 · AP-1转录因子 · 宿主-病原体互作

原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.11.723860v1?rss=1