槲皮素改变氧化还原稳态，诱导MAPK激活并促进vGPCR转化内皮细胞中的DNA损伤

卡波西肉瘤（Kaposi's sarcoma，KS）是一种与人疱疹病毒8型（human herpesvirus 8，HHV-8）感染相关的血管增生性肿瘤，HHV-8亦称卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）。在参与KS发病机制的病毒基因中，病毒G蛋白偶联受体（viral G protein-coupled receptor，vGPCR）在致癌性转化和血管生成中发挥关键作用，其持续活性有助于肿瘤的发生与维持。槲皮素（quercetin，QUE）是一种天然存在且具有公认抗癌特性的黄酮类化合物，已有研究表明，其可降低vGPCR转化内皮细胞的细胞活力和增殖能力，并诱导细胞凋亡。本研究进一步探讨了QUE在vGPCR细胞——一种体外卡波西肉瘤模型——中发挥抗肿瘤作用的潜在机制。首先，QUE促进了vGPCR细胞中MAPK信号通路的激活，提高了ERK1/2、JNK1/2和p38的磷酸化水平，但不影响AKT的磷酸化。同时，QUE增加了细胞内氧化物水平，继而引发脂质过氧化和DNA损伤，支持氧化失衡与遗传毒性之间存在关联。然而，细胞内总谷胱甘肽含量升高，而Gpx4 mRNA表达未发生变化，这提示氧化应激的诱导伴随着代偿性抗氧化反应。此外，细胞内氧化物水平的升高与MAPK信号激活相关，尤其涉及JNK1/2；而ERK1/2和p38的激活可能反映了一种不足以抵消QUE所诱导细胞毒性的代偿性反应。综上，这些研究结果表明，QUE通过涉及氧化应激、MAPK激活和DNA损伤的机制，对vGPCR细胞发挥抗增殖作用，支持其在病毒相关恶性肿瘤治疗策略研究中的潜在价值。

槲皮素改变氧化还原稳态、诱导MAPK激活并促进vGPCR转化的内皮细胞发生DNA损伤 | bioRxiv

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槲皮素改变氧化还原稳态、诱导MAPK激活并促进vGPCR转化的内皮细胞发生DNA损伤

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Verónica González-Pardo

doi：

https://doi.org/10.64898/2026.09.30.755570

Gabriel Principe 1 南方生物与生物医学科学研究所（INBIOSUR），南方国立大学（UNS）-国家科学技术研究委员会（CONICET）

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发布于2026年10月6日。

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2026.09.30.755570；

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https://doi.org/10.64898/2026.09.30.755570

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bioRxiv

2026.09.30.755570；

doi：

https://doi.org/10.64898/2026.09.30.755570

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.30.755570v1?rss=1

🏷️ 槲皮素 vGPCR转化内皮细胞 氧化应激 MAPK信号通路 DNA损伤 卡波西肉瘤