在进行性帕金森病小鼠模型中，轴突功能障碍先于轴突变性发生

在帕金森病（PD）中，黑质多巴胺能神经元的轴突发生“回缩性变性”，其退变早于细胞体，这一关键特征在PD模型中同样可以观察到。要理解轴突神经变性的过程，关键一步是确定多巴胺能轴突在细胞功能障碍早期阶段发生改变的生理特性。在本研究中，我们比较了PD的MitoPark模型与年龄匹配对照组中多巴胺能轴突的电生理特性和钙动力学。实验结果显示，MitoPark轴突中由动作电位（AP）诱发的钙信号显著降低，而且这一变化在多巴胺能纤维丧失和运动功能障碍出现之前很久就已发生。此外，钙成像和轴突直接记录均揭示了动作电位传导缺陷，并伴随轴突动作电位波形的改变。因此，我们的实验结果确定了神经变性发生之前轴突特异性生理缺陷的进展过程，从而更加精确地界定了轴突丧失之前的阶段。

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Zayd M Khaliq

doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.29.755486

Anna M Lipkin 1 美国马里兰州贝塞斯达市20892，美国国立卫生研究院神经系统疾病国家研究所细胞神经生理学 ವಿಭಾಗ；

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发布于2026年10月6日。

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Zayd M Khaliq

bioRxiv 2026.09.29.755486； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.29.755486

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bioRxiv 2026.09.29.755486； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.29.755486

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.29.755486v1?rss=1

🏷️ 帕金森病 MitoPark小鼠模型 多巴胺能轴突 轴突功能障碍 动作电位传导 钙动力学