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由长型休眠促进因子（hibernation-promoting factor，HPF）介导的核糖体休眠需要核糖体二聚化与翻译抑制的协调，但这两种功能如何实现整合仍不清楚。在此，我们解析了来源于一种深海芽孢杆菌分离株的天然100S核糖体冷冻电镜结构，揭示了一个具有构象异质性的100S群体。除已知的HPF氨基端结构域（N-terminal domain，NTD）在遮蔽解码中心以及羧基端结构域（C-terminal domain，CTD）在二聚化中的作用外，我们的分析还揭示了连接区（Linker）以及CTD上靠近16S rRNA 3'端、含有抗Shine–Dalgarno（anti-Shine–Dalgarno，aSD）序列的一处带电表面的额外作用。连接区的替换在保持100S形成的同时，会对翻译抑制产生差异性影响，且连接区的两个片段所产生的影响各不相同。对CTD带电表面的突变可在保持强效100S形成能力的同时增强翻译抑制，提示该表面除介导CTD依赖的核糖体二聚化外，还具有额外功能。在大肠杆菌无细胞翻译体系中的功能分析进一步表明，不同HPF区域的抑制活性会随翻译背景而变化。综上，这些发现支持一种模块化模型：NTD、连接区和CTD分别以各自不同但相互关联的方式参与100S组装与翻译抑制。
长型休眠促进因子协调100S组装与翻译抑制 | bioRxiv
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长型休眠促进因子协调100S组装与翻译抑制
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Wenfei Li 、 Meng Wu 、 Yuanjie Bai 、 Changbin Zhang 、 Chuansen Yi 、 Rikuan Zheng 、 Lei Qi 、 查看ORCID档案 Lingfan Zhu 、 查看ORCID档案 Zhe Zhang 、 查看ORCID档案 Chaomin Sun
doi： https://doi.org/10.64898/2026.10.02.756224
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由长型休眠促进因子（HPF）介导的核糖体休眠需要协调核糖体二聚化与翻译抑制，但这两种功能如何实现整合仍不清楚。在本研究中，我们解析了来自一株深海芽孢杆菌分离株的天然100S复合物冷冻电镜结构，揭示了一个具有构象异质性的100S群体。除HPF的N端结构域（NTD）在遮蔽解码中心以及C端结构域（CTD）在二聚化中的已知作用外，我们的分析还揭示了连接区（Linker）的额外贡献，以及CTD上靠近16S rRNA 3′端、包含抗Shine–Dalgarno（aSD）序列的一处带电表面的作用。连接区替换会在保留100S形成能力的同时，对翻译抑制产生不同影响；其中，连接区的两个片段表现出不同的作用。对CTD带电表面的突变在保持强健100S形成能力的同时增强了翻译抑制，提示该表面除介导CTD依赖的核糖体二聚化外，还具有额外功能。在大肠杆菌无细胞翻译体系中的功能分析进一步表明，单个HPF区域的抑制活性会随翻译环境而变化。综上，这些发现支持一种模块化模型：NTD、连接区和CTD分别以不同方式参与100S组装与翻译抑制，同时彼此相互关联。
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发布于2026年10月5日。
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长型休眠促进因子协调100S组装与翻译抑制
Wenfei Li 、 Meng Wu 、 Yuanjie Bai 、 Changbin Zhang 、 Chuansen Yi 、 Rikuan Zheng 、 Lei Qi 、 Lingfan Zhu 、 Zhe Zhang 、 Chaomin Sun
bioRxiv 2026.10.02.756224； doi： https://doi.org/10.64898/2026.10.02.756224
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长型休眠促进因子协调100S组装与翻译抑制
Wenfei Li 、 Meng Wu 、 Yuanjie Bai 、 Changbin Zhang 、 Chuansen Yi 、 Rikuan Zheng 、 Lei Qi 、 Lingfan Zhu 、 Zhe Zhang 、 Chaomin Sun
bioRxiv 2026.10.02.756224； doi： https://doi.org/10.64898/2026.10.02.756224
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.02.756224v1?rss=1
🏷️ 长型休眠促进因子（HPF） 100S核糖体组装 翻译抑制 冷冻电镜结构 核糖体二聚化 细菌翻译调控