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暴饮酒的特征是先出现一段快速、高强度的酒精摄入（前置摄入，front-loading），随后进入较长时间的低速率“维持性”饮酒阶段；然而，产生并调控这两个阶段的神经环路机制仍不明确。在本研究中，我们构建了一个系统层面的计算模型，将暴饮酒的结构与内侧前额叶皮层（mPFC）、岛叶、纹状体和腹侧被盖区（VTA）之间的相互作用联系起来。该模型包括皮层寻求（Seek，mPFC）和行动（Go，岛叶）神经元群体，二者形成相互兴奋性环路；还包括SetPoint神经元群体，该群体整合纹状体活动，作为对努力程度/摄入量的内部估计；腹侧纹状体（伏隔核，NAc）和背侧纹状体（背外侧纹状体，DLS）神经元群体；以及提供瞬时奖赏预测信号的多巴胺能VTA神经元群体。通过采用带噪声动力学的放电率形式化方法，我们再现了典型的双阶段暴饮酒模式，并表明：（i）PFC–岛叶环路充当一个双稳态模块，负责启动并维持前置摄入；（ii）纹状体–皮层反馈作用于SetPoint神经元群体，控制从前置摄入向维持性饮酒转变的时间，而不改变前置摄入的强度；（iii）VTA多巴胺瞬时信号的幅度可选择性地调节前置摄入强度。敏感性分析表明，PFC–岛叶连接、VTA对NAc的调节作用以及纹状体–皮层反馈，是导致双阶段饮酒分化为前置摄入消失或持续存在两种状态的关键参数。这些发现为从可识别的神经环路基元角度理解类暴饮酒精摄入提供了机制性框架，并针对酒精使用障碍中mPFC–岛叶–纹状体–VTA相互作用的干预提出了可检验的预测。
暴饮酒的特征是先经历一段快速、高强度的酒精摄入（前置性大量饮酒），随后进入较长时间的低速率“维持性”饮酒阶段；然而，产生并调节这两个阶段的神经环路机制仍不明确。在本研究中，我们构建了一个系统层面的计算模型，将暴饮酒的结构与内侧前额叶皮层（mPFC）、岛叶、纹状体和腹侧被盖区（VTA）之间的相互作用联系起来。该模型由以下部分组成：皮层寻求（Seek，mPFC）和行动（Go，岛叶）神经元群体，二者形成相互兴奋的环路；设定点（SetPoint）神经元群体，用于整合纹状体活动，以形成对努力程度/摄入量的内部估计；腹侧纹状体（伏隔核，NAc）和背侧纹状体（背外侧纹状体，DLS）神经元群体；以及提供瞬时奖赏预测信号的多巴胺能VTA神经元群体。通过采用带噪声动力学的放电率形式模型，我们再现了典型的两阶段暴饮酒模式，并表明：（i）PFC–岛叶环路充当一种双稳态模块，负责启动并维持前置性大量饮酒；（ii）纹状体–皮层反馈作用于设定点神经元群体，控制从前置性大量饮酒向维持性饮酒转变的时机，但不改变前置性大量饮酒的强度；（iii）VTA多巴胺瞬时信号的幅度可选择性地调节前置性大量饮酒的强度。敏感性分析表明，PFC–岛叶连接、VTA对NAc的调节作用以及纹状体–皮层反馈，是导致两阶段饮酒模式分化为前置性大量饮酒消失或持续存在状态的关键参数。这些发现为从可识别的神经环路模块角度解释暴饮样酒精摄入提供了机制框架，并为靶向mPFC–岛叶–纹状体–VTA相互作用治疗酒精使用障碍提出了可检验的预测。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.28.754793v1?rss=1
🏷️ 暴饮酒行为 神经环路建模 计算神经科学 前额叶-岛叶-纹状体-VTA环路 多巴胺奖赏信号 酒精使用障碍