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睡眠障碍和清醒状态构成了显著且普遍存在的健康风险,并可导致卒中、抑郁症和神经退行性疾病等多种脑部病理改变。海马体(HC)在学习和记忆中发挥着至关重要的作用,并且尤其容易受到睡眠剥夺(SD)所致病理性损伤的影响。尽管睡眠剥夺会扰乱神经元网络信号并触发炎症过程,但目前人们对睡眠剥夺对海马体内代谢的影响仍知之甚少。在本研究中,我们利用双光子显微镜,在活体小鼠海马体CA1区评估了部分睡眠剥夺所产生的进行性和累积性影响。我们采用定制设计的可植入套管,可直接观察海马体,并将染料和药理学试剂直接施用于海马体组织;在为期7天的部分睡眠剥夺期间及其前后,我们对海马体CA1组织内的自发性神经元活动和氧分压(pO₂)进行了纵向监测。结果显示,在7天的部分睡眠剥夺期间,自发性神经活动逐渐下降,而组织pO₂持续升高。值得注意的是,经过7天恢复后,神经元活动并未恢复至基线水平,且组织氧合程度仍持续增加。我们的研究结果强调,慢性睡眠剥夺会对海马体的神经元功能和代谢造成累积性且持久的损害,并揭示了代谢恢复与功能恢复之间存在不同步现象,且这种不同步会持续至睡眠限制期结束之后。
睡眠障碍和清醒状态构成了显著且普遍存在的健康风险,可导致卒中、抑郁症和神经退行性疾病等多种脑部病理。海马(HC)在学习和记忆中发挥着至关重要的作用,并且尤其容易受到睡眠剥夺(SD)所造成的病理性损伤。尽管睡眠剥夺会扰乱神经元网络信号传导并触发炎症过程,但目前人们对睡眠剥夺对海马代谢的影响仍知之甚少。在本研究中,我们利用双光子显微镜,评估了活体小鼠海马CA1区部分睡眠剥夺所产生的渐进性和累积性影响。我们采用自主设计的可植入套管,可直接观察海马,并将染料和药理学试剂直接施用于海马组织;在为期7天的部分睡眠剥夺期间及其前后,我们对海马CA1组织内的自发性神经元活动和氧分压(pO₂)进行了纵向监测。结果显示,在7天的部分睡眠剥夺期间,自发性神经活动逐渐下降,而组织pO₂持续升高。值得注意的是,经过7天恢复后,神经元活动并未恢复至基线水平,且组织氧合程度仍持续升高。我们的研究结果强调,慢性睡眠剥夺会对海马的神经元功能和代谢造成累积性且持久的损害,并揭示了代谢恢复与功能恢复之间存在失耦联,这种失耦联的持续时间超过了睡眠限制期。
📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.25.754485v1?rss=1
🏷️ 部分睡眠剥夺 海马CA1区 神经元活动 脑能量代谢 双光子显微镜 神经代谢耦合
来源出处
部分睡眠剥夺会降低活体小鼠海马中的神经元活动及能量代谢,并使二者失去耦合
https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.25.754485v1?rss=1