膳食硒缺乏通过氧化还原失衡驱动性别特异性的昼夜节律紊乱，并导致小鼠早期收缩功能障碍

**背景：** 硒是参与抗氧化防御和心血管健康的重要微量元素。尽管硒缺乏与心肌病的发生有关，但其早期心脏效应及潜在机制尚未得到明确定义。 **方法：** C57BL6/Njr小鼠分别饲喂缺硒饮食或对照饮食12周。研究评估了全身硒状态、超声心动图检测的心脏功能、左心室（LV）转录组特征、氧化还原平衡以及昼夜节律通路标志物，并开展了性别特异性分析。 **结果：** 硒缺乏降低了血浆硒水平，但未引起明显的心脏肥厚或纤维化。超声心动图显示，射血分数和短轴缩短率保持正常，但整体纵向应变降低，提示出现早期收缩功能障碍。心脏应激标志物的升高主要见于雄性小鼠。左心室RNA测序显示，与心脏重构、氧化还原调节、线粒体功能和昼夜节律相关的通路富集。进一步的蛋白质和代谢分析支持存在性别特异性的氧化还原—昼夜节律改变，其中雄性小鼠表现出更为显著的应激反应特征。 **结论：** 膳食性硒缺乏可在明显心力衰竭发生之前诱导早期心肌功能障碍和分子重构。这些变化与氧化还原和昼夜节律通路紊乱相关，并呈现性别特异性特征，提示硒可能通过依赖性别的氧化还原—昼夜节律调控参与维持心脏稳态。

背景：硒是一种参与抗氧化防御和心血管健康的重要微量元素。尽管硒缺乏与心肌病有关，但其早期心脏影响及潜在机制仍缺乏明确认识。

方法：C57BL6/Njr小鼠分别饲喂缺硒饮食或对照饮食12周。评估全身硒状态、通过超声心动图检测的心脏功能、左心室（LV）转录组特征、氧化还原平衡及昼夜节律通路标志物，并开展性别特异性分析。

结果：硒缺乏降低了血浆硒水平，但未诱发明显的心脏肥大或纤维化。超声心动图显示，射血分数和缩短分数保持正常，但整体纵向应变降低，提示早期收缩功能障碍。心脏应激标志物的升高主要见于雄性小鼠。左心室RNA测序显示，与心脏重构、氧化还原调控、线粒体功能及昼夜节律相关的通路富集。进一步的蛋白质和代谢分析支持存在性别特异性的氧化还原—昼夜节律改变，其中雄性小鼠表现出更为显著的应激反应特征。

结论：膳食性硒缺乏可在明显心力衰竭发生之前诱导早期心肌功能障碍和分子重构。这些变化与氧化还原及昼夜节律通路紊乱相关，并呈现性别特异性特征，提示硒可能通过依赖性别的氧化还原—昼夜节律调控参与维持心脏稳态。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.28.754959v1?rss=1

🏷️ 膳食硒缺乏 氧化还原失衡 昼夜节律紊乱 性别特异性 心肌收缩功能障碍 小鼠心脏研究