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研究目的：阿片类药物会扰乱睡眠，但反复暴露如何重组丘脑-皮层网络尚不清楚。我们探讨了吗啡是否会改变睡眠结构、区域性振荡和相位同步性，以及暴露史如何调节这些效应。方法：我们对小鼠在首次和第4次吗啡注射后24小时内以及戒断期的皮层脑电图（EEG）、丘脑中央内侧核（CMT）局部场电位（LFP）和肌电图（EMG）进行了分析，并量化了警觉状态占比、频谱功率、状态-功率相关性以及加权相位滞后指数（wPLI）；后者可最大限度地减少体积传导的影响。结果：吗啡引起活动过度，这种促醒效应在反复暴露后仍持续存在；同时，非快速眼动（NREM）睡眠受到抑制，快速眼动（REM）睡眠完全消失，并出现睡眠反跳。皮层与丘脑呈现解耦：在首次注射后的NREM睡眠中，皮层δ波和低γ波功率增加，而CMT的δ波、θ波、α波和β波功率降低。两次注射后，NREM睡眠占比与CMT δ波和θ波功率的耦合均增强；相比之下，皮层清醒状态下θ波、α波和β波的相关性降低，并在戒断期发生逆转。总体同步性仅在θ波和α波频段发生改变：皮层间α波同步性在急性期降低，而反复暴露则降低了清醒和NREM睡眠期间丘脑-皮层θ波同步性。戒断期间，睡眠结构和同步性基本恢复正常，但频谱异常及状态-功率异常仍持续存在，并伴随机械性痛觉超敏。结论：我们发现吗啡并非只是减少睡眠，而是对睡眠进行了重组：皮层与CMT朝相反方向变化，丘脑-皮层相位同步性发生重新分配，由此产生的频谱和状态-功率异常持续时间超过了睡眠结构本身的恢复期，而不是表现为耐受性的形成。
目的：阿片类药物会扰乱睡眠，但反复暴露如何重组丘脑-皮层网络尚不清楚。我们探讨了吗啡是否会改变睡眠结构、区域性神经振荡和相位同步，以及暴露史如何调节这些影响。方法：在小鼠中，我们分析了吗啡首次和第四次注射后24小时内以及戒断期的皮层脑电图（EEG）、中央内侧丘脑（CMT）局部场电位（LFP）和肌电图（EMG），并量化了各警觉状态的占比、频谱功率、状态-功率相关性以及加权相位滞后指数（wPLI）；后者可最大限度地减少容积传导的影响。结果：吗啡引起了活动过度；这种促醒作用在反复暴露后仍持续存在；同时抑制非快速眼动（NREM）睡眠，导致快速眼动（REM）睡眠完全消失，并引发反跳性睡眠。皮层与丘脑出现解耦：在首次注射后的NREM睡眠中，皮层δ波和低γ波功率增加，而CMT的δ波、θ波、α波和β波功率降低。两次注射后，NREM睡眠占比与CMT δ波和θ波功率之间的耦合均增强；相比之下，皮层清醒状态下θ波、α波和β波的相关性下降，并在戒断期发生反转。总体同步性仅在θ波和α波频段发生改变：皮层-皮层α波同步性急性下降，而反复暴露降低了清醒和NREM睡眠状态下丘脑-皮层θ波同步性。戒断期间，睡眠结构和同步性基本恢复正常，但频谱异常和状态-功率异常仍然存在，并伴随机械性痛觉超敏。结论：我们发现，吗啡并非仅仅减少睡眠，而是对睡眠进行了重组：皮层与CMT朝相反方向变化，丘脑-皮层相位同步性发生重新分配，由此产生的频谱和状态-功率异常持续时间超过睡眠结构本身的恢复，而非表现为耐受。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.20.752991v1?rss=1
🏷️ 吗啡暴露 睡眠—觉醒状态 丘脑—皮层网络 神经振荡 相位同步性 戒断期痛觉超敏