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单纯疱疹病毒1型（HSV-1）已感染全球超过67%的人口，可引发从良性唇疱疹到脑炎等不同严重程度的疾病。为了感染宿主并在宿主体内持续存在，HSV-1进化出了复杂而精巧的策略，以对抗宿主的抗病毒反应。病毒立即早期蛋白ICP0（感染细胞蛋白0）在这一过程中发挥着根本性作用。ICP0是一种E3泛素连接酶，对于裂解性感染的成功启动以及病毒基因组从潜伏状态中的有效再激活均属必需。大多数关于ICP0的研究都集中于其在细胞核内的功能，但晚期基因表达会驱动ICP0在细胞质中积累，而其在细胞质中的功能尚不清楚。我们近期证明，细胞质中的ICP0可通过与CIN85（Cbl相互作用蛋白，分子量为85 kDa）相互作用定位于内体表面；CIN85是一种为参与内吞作用的多种因子提供支架的平台蛋白。该相互作用对于排出宿主抗病毒因子并实现免疫逃逸是必需的。在本研究中，我们报告称，ICP0的E3泛素连接酶活性对于上述作用同样不可或缺；破坏ICP0的RING指结构域会损害其催化活性，并导致无法发生胞吐的CIN85内体数量增加。这些内体与自噬体组分发生共定位，但并未进入溶酶体途径进行降解。无法将CIN85内体胞吐的突变病毒会产生具有更强抗病毒反应激活能力的细胞外囊泡（EVs）。
mkalamvoki{at}kumc.edu
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**摘要**
1型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染了全球超过67%的人口，可引发从良性唇疱疹到脑炎等不同严重程度的疾病。为了感染宿主并在宿主体内持续存在，HSV-1演化出了复杂的策略，以对抗抗病毒反应。病毒即刻早期蛋白ICP0（感染细胞蛋白0）在这一过程中发挥着基础性作用。ICP0是一种E3泛素连接酶，对于裂解性感染的成功启动以及病毒基因组从潜伏状态中的有效再激活都是必需的。大多数关于ICP0的研究集中于其细胞核功能，但晚期基因表达会驱动ICP0在细胞质中积累，而其在细胞质中的功能尚不清楚。我们最近证明，细胞质中的ICP0通过与CIN85（85 kDa的Cbl相互作用蛋白）相互作用定位于内体表面；CIN85是一种参与内吞作用的相关因子的支架蛋白。这种相互作用对于排出宿主抗病毒因子并实现免疫逃逸是必需的。在此，我们报告，ICP0的E3泛素连接酶活性对于这些效应同样必不可少，因为破坏ICP0的RING指结构域会破坏其催化活性，并导致无法进行胞吐的CIN85内体数量增加。这些内体与自噬体组分共定位，但并未进入溶酶体降解途径。无法进行CIN85内体胞吐的突变病毒会产生更能有效激活抗病毒反应的细胞外囊泡（EV）。
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发布于2026年9月23日。
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**HSV-1 ICP0 E3泛素连接酶对CIN85内体的影响**
Sarah Lasnier， Maria Kalamvoki
bioRxiv 2026.09.21.753399； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.21.753399
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Sarah Lasnier， Maria Kalamvoki
bioRxiv 2026.09.21.753399； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.21.753399
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.21.753399v1?rss=1
🏷️ 单纯疱疹病毒1型 ICP0 E3泛素连接酶 CIN85内体 免疫逃逸 胞吐与细胞外囊泡