聚苯乙烯微塑料暴露扰乱原代肠上皮细胞中的线粒体通路和核内过程

微塑料是普遍存在的环境污染物，对人类健康构成日益严重的威胁。经口摄入是人类暴露于微塑料的常见途径，但肠上皮对微塑料的蛋白质组学响应仍不清楚。本研究旨在利用非靶向蛋白质组学，探究原始态和人工消化后微塑料暴露对原代大鼠十二指肠上皮细胞的细胞效应。细胞暴露于浓度为10或100 μg/mL的原始态或消化后0.5 μm聚苯乙烯微塑料中72小时，随后采用串联液相色谱-质谱法（LC-MS）进行分析。与对照组相比，蛋白质强度差异显著且变化阈值达到或超过1.3倍的蛋白质被认定为差异表达蛋白。在100 μg/mL原始态微塑料暴露后，共鉴定出41种差异表达蛋白，其中19种下调、21种上调。在暴露于100 μg/mL消化后微塑料后，仅有3种差异表达蛋白上调、7种下调，表明微塑料理化性质具有重要影响。FGSEA通路分析显示，在两种处理条件及两种浓度下，微塑料暴露均显著改变了270条Reactome通路。这些通路涉及蛋白质合成、DNA复制、细胞周期调控和有氧呼吸等功能领域。总体而言，微塑料暴露与线粒体呼吸增强相关，同时导致包括DNA合成、转录和细胞增殖在内的核相关过程受到抑制。本研究为未来的研究提供了潜在靶点（线粒体和细胞核），并强调在建立微塑料暴露的体外模型时，需要考虑生物学条件和环境条件。

微塑料是普遍存在的环境污染物，对人类健康构成日益严重的威胁。口服摄入是人类暴露于微塑料的一条常见途径，但肠道上皮对微塑料的蛋白质组学响应仍不明确。本研究旨在利用非靶向蛋白质组学，探究原始态和人工消化态微塑料暴露对原代大鼠十二指肠上皮细胞的细胞效应。细胞分别暴露于浓度为10或100 μg/mL的原始态或消化态0.5 μm聚苯乙烯微塑料，持续72小时，随后采用串联液相色谱-质谱法（LC-MS）进行分析。与对照组相比，蛋白质丰度变化达到1.3倍或以上且具有统计学显著性的蛋白质被视为差异表达蛋白。在暴露于100 μg/mL原始态微塑料后，共鉴定出41种差异表达蛋白，其中19种下调、21种上调。暴露于100 μg/mL消化态微塑料后，仅有3种差异表达蛋白上调、7种下调，表明微塑料理化性质具有重要影响。FGSEA通路分析显示，在两种浓度下，无论何种暴露状态，微塑料暴露均显著改变了270条Reactome通路。这些通路涉及蛋白质合成、DNA复制、细胞周期调控和有氧呼吸等功能领域。总体而言，微塑料暴露与线粒体呼吸增强相关，同时导致包括DNA合成、转录和细胞增殖在内的核相关过程下调。本研究为后续研究提供了潜在靶点（线粒体和细胞核），并强调在构建微塑料暴露的体外模型时，有必要考虑生物学和环境条件。

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🏷️ 聚苯乙烯微塑料 肠上皮细胞 线粒体功能 核内过程 非靶向蛋白质组学 细胞毒性