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目的 低级别浆液性卵巢癌（LGSOC）的特征是经常呈TP53野生型状态，且对常规化疗的反应有限。本研究探讨了奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶对患者来源LGSOC细胞的细胞毒性作用。结果 临床相关浓度的奥沙利铂和5-氟尿嘧啶对LGSOC细胞活力的影响极小，但显著抑制了细胞增殖和克隆形成恢复能力。联合治疗诱导细胞显著蓄积于细胞周期G0/G1期，并增加p53和p21的表达，同时降低pRB磷酸化水平，这与p53-p21-pRb通路的激活相一致。奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶还提高了衰老相关β-半乳糖苷酶活性，导致细胞体积增大、细胞扁平化，并增加活性氧的生成，支持细胞呈现衰老样表型。然而，停药后，处理过的细胞逐渐恢复增殖能力，表明这种衰老表型是暂时性的，而非完全不可逆的。综上，这些发现表明，奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶主要通过激活p53-p21-pRb通路，使LGSOC细胞发生增殖停滞而非细胞死亡，并诱导暂时性的衰老样表型和G0/G1期阻滞。
奥沙利铂和5-氟尿嘧啶诱导患者来源的低级别浆液性卵巢癌细胞发生与p53-p21-pRb相关的细胞周期停滞及一过性衰老样表型 | bioRxiv
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# 奥沙利铂和5-氟尿嘧啶诱导患者来源的低级别浆液性卵巢癌细胞发生与p53-p21-pRb相关的细胞周期停滞及一过性衰老样表型
Rewati Prakash ，
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Benjamin Forgie ，
Alicia A Goyeneche ，
Edith Zorychta ，
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Carlos M Telleria
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.22.753519
Rewati Prakash 1 麦吉尔大学；
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### 研究目的
低级别浆液性卵巢癌（LGSOC）通常为TP53野生型，对传统化疗的应答有限。本研究考察了奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶对患者来源LGSOC细胞的细胞毒性作用。
### 结果
具有临床相关性的奥沙利铂和5-氟尿嘧啶浓度对LGSOC细胞活力影响甚微，但显著抑制了细胞增殖和克隆形成恢复能力。联合治疗诱导细胞显著聚积于细胞周期G0/G1期，并提高p53和p21的表达，同时降低pRB磷酸化水平，这与p53-p21-pRb通路的激活相一致。奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶还提高了衰老相关β-半乳糖苷酶活性，导致细胞增大和扁平化，并增加活性氧生成，支持衰老样表型的形成。然而，在撤除药物后，处理过的细胞逐渐恢复增殖能力，表明其衰老表型是暂时性的，而非完全不可逆的。综上，这些研究结果表明，奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶主要使LGSOC细胞发生停滞而非死亡，并通过激活p53-p21-pRb通路诱导一过性衰老样表型和G0/G1期停滞。
### 利益冲突声明
### 资助信息声明
DxQuest公司，北美
麦吉尔大学杰拉尔德·布朗夫曼病理学系
### 版权
本预印本的。
该文根据
CC-BY-NC-ND 4.0国际许可协议
公开提供。
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发布于2026年9月23日。
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Rewati Prakash ，
Benjamin Forgie ，
Alicia A Goyeneche ，
Edith Zorychta ，
Abu Noman ，
Lucy Gilbert ，
Carlos M Telleria
bioRxiv
2026.09.22.753519；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.22.753519
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# 奥沙利铂和5-氟尿嘧啶诱导患者来源的低级别浆液性卵巢癌细胞发生与p53-p21-pRb相关的细胞周期停滞及一过性衰老样表型
Rewati Prakash ，
Benjamin Forgie ，
Alicia A Goyeneche ，
Edith Zorychta ，
Abu Noman ，
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Carlos M Telleria
bioRxiv
2026.09.22.753519；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.22.753519
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.22.753519v1?rss=1
🏷️ 低级别浆液性卵巢癌 奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶 p53-p21-pRb通路 细胞周期停滞 暂时性衰老样表型