慢性下肢疼痛与人腰段脊髓背角抑制性神经元的丧失无关

脊髓背角是处理来自外周的伤害性感觉输入的主要部位。释放谷氨酸的脊髓兴奋性中间神经元可在信息传递至大脑之前对其进行放大，而释放GABA和/或甘氨酸的抑制性神经元则能够抑制伤害性信号的传出。一般认为，偏向兴奋性的失衡是慢性疼痛某些方面的基础。尽管啮齿动物研究已揭示了痛觉过敏和触诱发痛相关的脊髓机制，但人类脊髓中与慢性疼痛相关的解剖学变化仍知之甚少，本研究旨在弥补这一知识空白。我们采用免疫组织化学和原位杂交技术，对从器官捐献者获取的腰段脊髓组织进行分析，刻画了人类背角中神经元的大小和密度，并证实许多受试者存在人类相应的脊髓外侧核。慢性下肢疼痛与背角神经元密度的变化无关。同样，在不同板层中，兴奋性神经元（SLC17A6+）与抑制性神经元（PAX2+）的比例在年龄、性别及慢性疼痛状态之间均保持一致，未发现人类慢性疼痛伴随抑制性神经元选择性丢失的证据。我们还未发现组间突触后标志物Homer1和gephyrin在大小或密度方面存在差异，这表明谷氨酸能和GABA能突触后位点在结构上保持稳定。这些发现对人类背角的细胞解剖学进行了系统而全面的评估，并为未来研究可能促成人类慢性疼痛的神经元变化奠定了基础。

脊髓背角是处理来自外周的伤害性感觉输入的主要部位。释放谷氨酸的兴奋性脊髓中间神经元可在这些信息传递至大脑之前对其进行放大，而释放GABA和/或甘氨酸的抑制性神经元则可抑制伤害性信号的输出。人们认为，偏向兴奋性的失衡可能是慢性疼痛某些方面的基础。尽管啮齿动物研究已确定了痛觉过敏和触诱发痛所涉及的脊髓机制，但人们对慢性疼痛相关的人类脊髓解剖学变化知之甚少，本研究旨在弥补这一知识空白。我们采用免疫组织化学和原位杂交方法，对从器官捐献者获得的腰段脊髓组织进行研究，表征了人类背角中神经元的大小和密度，并证实许多个体中存在人类对应的脊髓外侧核。慢性下肢疼痛与背角神经元密度的变化无关。同样，对于不同年龄、性别和慢性疼痛状态的个体，兴奋性神经元（SLC17A6+）与抑制性神经元（PAX2+）的比例在各板层之间均保持一致，因此没有证据表明慢性疼痛患者存在抑制性神经元的选择性丧失。我们未发现不同组别之间突触后标志物Homer1和gephyrin的大小或密度存在差异，这提示谷氨酸能和GABA能突触后位点在结构上保持稳定。这些发现全面评估了人类背角的细胞解剖学特征，并为未来研究可能促成人类慢性疼痛的神经元变化奠定了基础。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.15.751829v1?rss=1

🏷️ 慢性疼痛 脊髓背角 抑制性中间神经元 人类脊髓 免疫组织化学 突触后标志物