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眼部单纯疱疹病毒1型（HSV-1）感染是感染性角膜疾病的主要病因之一，可导致复发性疱疹性角膜炎、慢性炎症及视力丧失。尽管有效的抗病毒免疫对于控制HSV-1并限制疾病复发至关重要，但调控保护性淋巴细胞募集至眼部黏膜的机制仍未得到充分阐明。CCL28是一种与黏膜相关的趋化因子，在上皮表面表达，并通过其受体CCR10发挥信号作用；CCR10则表达于特定的抗病毒T细胞和B细胞亚群。利用复发性眼部HSV-1感染小鼠模型，我们探究了CCL28/CCR10轴在动员具有保护作用的HSV-1特异性免疫细胞至眼部黏膜（OM）中的作用。感染后，野生型（WT）B6小鼠OM内CCL28表达显著升高，并伴随着HSV特异性效应记忆T细胞（CCR10+CD44+CD62L-）以及CCR10+B220+ B细胞在OM和三叉神经节（TG）中的蓄积。这些细胞呈现出抗原经历性效应记忆表型，提示CCL28/CCR10信号有助于在眼部黏膜中形成局部抗病毒免疫应答。相比之下，CCL28缺陷（CCL28-/-）小鼠表现为：（i）对复发性眼部HSV-1感染更加易感；（ii）在感染的OM和TG中，HSV特异性效应记忆T细胞（CCR10+CD44+CD62L-）、组织驻留记忆T细胞（CCR10+CD69+CD103+）以及CCR10+B220+ B细胞的频率均显著降低；以及（iii）上述细胞群的效应功能减弱，包括IFN-γ、TNF和颗粒酶B的产生减少，并伴随病毒负荷增加和眼部病理损伤加重。这些发现表明，CCL28/CCR10轴是调控抗病毒B细胞和T细胞向眼部黏膜迁移的关键机制，有助于抵御复发性疱疹性眼病，并为靶向黏膜趋化因子通路、改进眼部疱疹疫苗策略提供了机制学依据。
眼部单纯疱疹病毒1型（HSV-1）感染是感染性角膜疾病的主要病因之一，可导致复发性疱疹性角膜炎、慢性炎症和视力丧失。尽管有效的抗病毒免疫对于控制HSV-1并限制疾病复发至关重要，但调控保护性淋巴细胞募集至眼部黏膜的机制仍未得到充分阐明。CCL28是一种与黏膜相关的趋化因子，在上皮表面表达，并通过其受体CCR10发挥信号传导作用；CCR10则由特定的抗病毒T细胞和B细胞亚群表达。利用复发性眼部HSV-1感染小鼠模型，我们研究了CCL28/CCR10轴在动员保护性HSV-1特异性免疫细胞至眼部黏膜（OM）中的作用。感染后，野生型（WT）B6小鼠OM内的CCL28表达显著增加，同时OM和三叉神经节（TG）中HSV特异性效应记忆型（CCR10+CD44+CD62L−）T细胞及CCR10+B220+ B细胞出现蓄积。这些细胞呈现出抗原经历性效应记忆表型，提示CCL28/CCR10信号传导有助于在眼部黏膜中形成局部抗病毒免疫应答。相比之下，CCL28缺失（CCL28(−/−)）小鼠：（i）对复发性眼部HSV-1感染更易感；（ii）在感染的OM和TG中，HSV特异性效应记忆型（CCR10+CD44+CD62L−）及组织驻留记忆型（CCR10+CD69+CD103+）T细胞，以及CCR10+B220+ B细胞的频率均显著降低；（iii）这些细胞群的效应功能（IFN-γ、TNFα和颗粒酶B的产生）减弱，并伴随病毒负荷增加和眼部病理损伤加重。这些发现表明，CCL28/CCR10轴是调控抗病毒B细胞和T细胞向眼部黏膜迁移的关键机制，有助于抵御复发性疱疹性眼病，并为靶向黏膜趋化因子通路以改进眼部疱疹疫苗策略提供了机制依据。
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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.14.751393v1?rss=1
🏷️ HSV-1复发性感染 CCL28/CCR10趋化轴 眼黏膜免疫 组织驻留记忆T细胞 效应记忆T细胞 抗病毒免疫应答