枯草芽孢杆菌中FtsZ环解体的两步模型

枯草芽孢杆菌通过二分裂生长和分裂，其过程由细胞分裂蛋白 FtsZ 在细胞中央的定位所介导。破坏 Min 系统或 EzrA 均会导致 FtsZ 定位异常。在本研究中，我们比较了在微流控通道中培养的 MinD 或 EzrA 缺失细胞内 FtsZ 的动态变化。我们发现，缺失 MinD 或 EzrA 的细胞在完成隔膜形成后均表现出类似的 Z 环解聚缺陷；然而，二者发挥着不同的作用，因为同时破坏这两个因子会导致分裂缺陷呈协同性加剧。此外，我们解释了 EzrA 缺失时低频小细胞形成的原因：MinD 而非 EzrA 是将 ZapA 从细胞极部 Z 环中移除所必需的。最后，MinCD 的过表达通过广泛诱导 Z 环解聚而抑制细胞分裂，但似乎通过局部隔离作用促使 ZapA 富集。综上所述，我们的结果表明，MinCD 与 ZapA 之间的关系比先前认识的更加密切，并显示 Z 环解聚在遗传学上可以分离为若干不同步骤。我们提出了一个 Z 环解聚的两步模型，该模型与 Z 环组装过程相呼应：在隔膜形成之后和/或形成过程中，Z 环首先发生去凝聚，随后原丝被解聚为单体以实现循环利用。

枯草芽孢杆菌通过二分裂生长和分裂，其过程由细胞分裂蛋白 FtsZ 在细胞中央的定位所调控。Min 系统或 EzrA 的破坏均会导致 FtsZ 定位异常。在本研究中，我们比较了在微流控通道中培养的 MinD 或 EzrA 缺失细胞内 FtsZ 的动态变化。结果显示，缺失 MinD 或 EzrA 的细胞在分裂隔膜形成后 Z 环解聚方面表现出相似的缺陷；然而，二者发挥的作用并不相同，因为同时破坏这两个因子会导致协同性的分裂缺陷。此外，我们解释了 EzrA 缺失时低频率小型细胞形成的原因：MinD 而非 EzrA 是从细胞极性 Z 环中移除 ZapA 所必需的。最后，MinCD 的过量表达通过广泛诱导 Z 环解聚而抑制细胞分裂，但似乎能够通过局部隔离作用使 ZapA 富集。综合来看，我们的结果表明，MinCD 与 ZapA 之间的关系比此前所认识的更加密切，并显示 Z 环解聚在遗传学上可以被分为若干相互独立的步骤。我们提出了一个关于 Z 环解聚的两步模型，该模型与 Z 环组装过程相对应：在分裂隔膜形成之后和/或形成过程中，Z 环首先发生去凝聚，随后原丝被解聚为单体以实现再循环。

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