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纤维素合酶复合体（cellulose synthase complexes，CSCs）在质膜上合成纤维素，其活性与运输对于植物生长过程中维持细胞壁完整性至关重要。网格蛋白介导的内吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）调控CSCs的内化，并被认为参与其在胁迫诱导下从质膜上的快速移除。然而，胁迫适应需要维持一部分位于质膜上的CSCs，但其稳态维持机制仍知之甚少。拟南芥Bcl-2相关athanogene4（Bcl-2-associated athanogene4，BAG4）被鉴定为衔接蛋白2复合体（adaptor protein 2 complex，AP-2）和TPLATE复合体（TPLATE complex，TPC）的互作蛋白；AP-2和TPC是植物CME的两个关键组分。在本研究中，我们发现AP-2和TPC均与四种高度同源的BAG蛋白BAG1至BAG4发生关联。四重突变体表现出生长异常、对盐胁迫的敏感性增加以及内吞通量降低。然而，CME机制的丰度、定位和动态特征总体上未受到明显影响，这表明BAG蛋白并非CME的核心调控因子。相反，BAG1至BAG4缺失导致植株对纤维素生物合成抑制剂过度敏感，并损害黑暗条件下的下胚轴伸长，这与纤维素依赖性生长缺陷相一致。BAG1至BAG4还与CESA6发生互作；在四重突变体中，盐胁迫诱导的CESA6降解和泛素化均有所增强。综上，这些研究结果表明，BAG1至BAG4是具有冗余功能的蛋白质稳态因子，可在盐胁迫期间维持CESA6的稳定性，从而保障纤维素合成、细胞壁完整性以及植物的胁迫耐受性。
纤维素合酶复合体（cellulose synthase complexes，CSCs）在质膜上合成纤维素，其活性与运输对于植物生长过程中维持细胞壁完整性至关重要。网格蛋白介导的内吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）调控CSCs的内化，并被认为参与其在胁迫诱导下从质膜上的快速移除。然而，胁迫适应需要维持一部分CSCs存在于质膜上，而这一稳态维持的潜在机制仍知之甚少。拟南芥Bcl-2相关athanogene4（BAG4）被鉴定为衔接蛋白2复合体（adaptor protein 2 complex，AP-2）和TPLATE复合体（TPLATE complex，TPC）的互作蛋白；AP-2和TPC是植物CME的两个关键组分。在本研究中，我们发现AP-2和TPC均与四种高度相关的BAG蛋白BAG1–BAG4发生关联。四重突变体表现出异常生长、对盐胁迫敏感性增强以及内吞通量降低。然而，CME机制的丰度、定位和动态特征总体上未受到明显影响，这表明BAG蛋白并非CME的核心调控因子。相反，BAG1–BAG4缺失导致植株对纤维素生物合成抑制剂高度敏感，并且在黑暗条件下下胚轴伸长受损，这与纤维素依赖性生长缺陷相一致。BAG1–BAG4还与CESA6发生互作；在四重突变体中，盐胁迫诱导的CESA6降解和泛素化均有所增强。综上，这些研究结果表明，BAG1–BAG4是具有冗余作用的蛋白质稳态因子，可在盐胁迫期间维持CESA6的稳定性，从而保障纤维素合成、细胞壁完整性以及植物的胁迫耐受性。
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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.12.751142v1?rss=1
🏷️ 拟南芥 BAG蛋白 纤维素合酶 CESA6稳定性 盐胁迫 细胞壁完整性