真菌效应子劫持保守的植物GSK3样激酶以重编程宿主细胞身份

稳定的发育程序通常能够抵御重编程，然而，病原体可以突破这些限制，诱导组织和细胞发生深刻的重塑。微生物病原体如何利用保守的发育信号网络来重编程宿主的生长与分化，目前仍知之甚少。在本研究中，我们发现，玉米黑粉菌（*Ustilago maydis*）通过部署效应蛋白 Iag1，靶向保守的类 GSK3 激酶 BIN2，从而重编程宿主细胞命运。Iag1 含有一种 PPNT 短相互作用基序，该基序也存在于植物病毒效应蛋白中，能够介导 Iag1 与 BIN2 及玉米相关类 GSK3 激酶的结合，并且对于效应蛋白活性和真菌的完全致病力至关重要。这种相互作用减弱了 BIN2 依赖的信号传导，降低了 BIN2 底物 BES1 的磷酸化水平，并触发广泛的转录重编程，其特征与对油菜素内酯、生长素以及其他受 BIN2 调控的发育途径的协同扰动相一致。这些变化导致表皮发育发生广泛重编程，包括气孔身份丧失、细胞分裂方向改变以及异常的细胞扩张。综上所述，我们的研究确定类 GSK3 激酶是保守的发育信号枢纽，病原体能够利用这些枢纽来释放宿主的发育可塑性；同时，本研究提示，短基序为靶向这些核心调控节点提供了一种具有进化适应弹性的策略。

稳定的发育程序通常能够抵御重编程，然而，病原体可以突破这些限制，诱导组织和细胞发生深刻的重塑。微生物病原体如何利用保守的发育信号网络，对宿主的生长和分化进行重编程，仍知之甚少。在本研究中，我们发现，玉米黑粉菌（Ustilago maydis）通过部署效应蛋白 Iag1，靶向保守的 GSK3 样激酶 BIN2，从而对宿主细胞命运进行重编程。Iag1 含有一种 PPNT 短互作基序；该基序也存在于植物病毒效应蛋白中，能够介导 Iag1 与 BIN2 及玉米中相关 GSK3 样激酶的结合，并且对于效应蛋白活性和真菌的完全毒力至关重要。这种互作削弱了 BIN2 依赖的信号传导，降低了 BIN2 底物 BES1 的磷酸化水平，并触发广泛的转录重编程，其特征与对油菜素内酯、生长素及其他受 BIN2 调控的发育通路的协同扰动一致。这些变化导致表皮发育发生广泛重编程，包括气孔身份丧失、细胞分裂方向改变以及异常的细胞膨大。综上所述，我们的研究鉴定出 GSK3 样激酶是保守的发育信号枢纽，病原体能够利用这些枢纽来释放宿主的发育可塑性；同时，本研究提示，短基序为靶向这些核心调控节点提供了一种具有进化灵活性的策略。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.15.751668v1?rss=1

🏷️ 真菌效应子 植物免疫与致病机制 GSK3样激酶BIN2 宿主细胞命运重编程 植物发育信号通路 玉米黑粉菌