J蛋白许可的CHD3染色质重塑复合体促进H3K27me3扩散以维持植物细胞身份

表观遗传状态的稳定遗传对于维持细胞身份和发育稳健性至关重要，而这一过程需要依赖ATP的染色质重塑。然而，植物CHD3染色质重塑因子的分子组成及其调控机制一直尚不明确。在此，我们发现，拟南芥CHD3重塑因子PICKLE（PKL）与一组特定的J结构域蛋白（JDPs）组装形成稳定的植物CHD3染色质重塑复合物；该复合物的组成与动物中的同源复合物存在显著差异。JDPs的缺失可 phenocopy pkl突变体表型，并且JDPs对于数千个Polycomb靶基因处的核小体致密化和H3K27me3扩散是必需的。从机制上看，JDPs发挥双重作用：一方面促进PKL蛋白的稳定性；另一方面通过其植物特异性的DUF3444结构域直接刺激PKL的染色质重塑活性，该结构域可结合组蛋白H3的N端尾部。删除DUF3444结构域会严重削弱PKL的重塑活性，但不会破坏复合物组装，从而导致H3K27me3扩散缺陷、兼性异染色质维持受损以及细胞身份丧失。综上，我们解析了植物CHD3染色质重塑复合物的组成，并揭示了一种调控CHD3介导的染色质重塑的机制，从而支持植物中抑制性染色质状态的传播。

表观遗传状态的稳定遗传对于维持细胞身份和发育稳健性至关重要，而这一过程需要依赖 ATP 的染色质重塑。然而，植物 CHD3 染色质重塑因子的分子组成及其调控机制一直未知。在此，我们发现，拟南芥 CHD3 重塑因子 PICKLE（PKL）可与一组特定的 J 结构域蛋白（JDPs）组装形成稳定的植物 CHD3 染色质重塑复合物，其组成不同于动物中的对应复合物。JDPs 的缺失可重现 pkl 突变体的表型；此外，在数千个多梳靶基因上，JDPs 对核小体致密化和 H3K27me3 的扩散均是必需的。在机制上，JDPs 通过双重功能发挥作用：一方面促进 PKL 蛋白的稳定性，另一方面通过其植物特异性的 DUF3444 结构域直接激活 PKL 的染色质重塑活性；该结构域可结合组蛋白 H3 的 N 端尾部。删除 DUF3444 结构域会严重削弱 PKL 的重塑活性，但不会破坏复合物组装，从而导致 H3K27me3 扩散缺陷、兼性异染色质维持受损以及细胞身份丧失。综上，我们的研究界定了植物 CHD3 染色质重塑复合物，并揭示了一种调控 CHD3 介导的染色质重塑的机制，从而支持植物中抑制性染色质状态的传播。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.14.751381v1?rss=1

🏷️ 植物表观遗传 CHD3染色质重塑 H3K27me3扩散 Polycomb靶基因 细胞身份维持